Os análogos de nucleósidos, como a 5-azacitidina, podem incorporar-se no ARN, envolvendo-se assim com a maquinaria de maturação do ARN e influenciando a função de proteínas como a RPUSD1. A MG132 pode aumentar a concentração intracelular de várias proteínas, incluindo as que participam no processamento do ARN, possivelmente reforçando o papel funcional da RPUSD1. Compostos como a cloroquina alteram o pH lisossomal, o que pode repercutir-se nas vias de que a RPUSD1 faz parte, afectando a sua atividade. A leptomicina B, ao inibir a exportação nuclear, enriquece indiretamente o meio nuclear com factores de processamento do ARN, optimizando potencialmente as condições para o papel da RPUSD1 na maturação do ARNt. A rapamicina modula a biogénese ribossómica, um processo intimamente ligado à síntese e ao processamento do ARNt, influenciando assim indiretamente a atividade da RPUSD1. A actinomicina D, ligando-se ao ADN, impede a síntese de ARN, o que poderia levar a ajustes na dinâmica de processamento da RPUSD1.
Os compostos que induzem respostas ao stress, como o arsenito de sódio e a menadiona, podem ajustar as vias de sinalização e criar um estado celular que afecta a RPUSD1, enquanto os antibióticos, como a puromicina, perturbam a síntese proteica, afectando a procura das proteínas de processamento e, possivelmente, a atividade da RPUSD1. Os indutores de autofagia, como a espermidina, podem alterar a renovação das proteínas, influenciando indiretamente os níveis de RPUSD1. O DRB, como inibidor da transcrição, pode modular os níveis de ARN e, por conseguinte, o contexto operacional da RPUSD1, enquanto o β-Estradiol pode influenciar a expressão de genes e proteínas envolvidos no processamento do ARNt, afectando potencialmente a atividade da RPUSD1.
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