Os activadores RIN3 (Ras and Rab interactor 3) funcionam através de múltiplos mecanismos bioquímicos para promover a sua atividade funcional. A ativação da adenilil ciclase, por exemplo, leva a um aumento dos níveis intracelulares de AMPc, activando assim a proteína quinase A, que influencia ainda mais os efectores a jusante que podem incluir o RIN3 como alvo. Esta cascata de eventos é fundamental para a fosforilação e a potencial ativação da RIN3 mediada por mensageiros secundários. Além disso, o envolvimento de determinados receptores de superfície celular pelos respectivos ligandos desencadeia vias de sinalização intracelular que convergem para a via de sinalização Ras. Estas vias facilitam a interação entre a RIN3 e os seus substratos de GTPase associados, promovendo o estado ativo ligado ao GTP destas GTPases, o que conduz à atividade do fator de troca de nucleótidos de guanina da RIN3.
Além disso, a modulação da atividade da quinase intracelular por compostos específicos pode afetar indiretamente a atividade do RIN3. Por exemplo, a ativação da proteína quinase C pode fosforilar substratos na rede de sinalização da RIN3, influenciando assim a endocitose mediada pela RIN3. Os ionóforos de cálcio que elevam os níveis de cálcio intracelular podem iniciar uma cascata que ativa as cinases dependentes do cálcio, que, por sua vez, podem modular a função da RIN3. Além disso, a interação entre a fosfatidilinositol 3-quinase (PI3K) e os efectores a jusante tem um impacto significativo no papel da RIN3 no tráfico membranar e na dinâmica do citoesqueleto.
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