QCR10 Inibidores

Os inibidores comuns do QCR10 incluem, entre outros, a antimicina A CAS 1397-94-0, o mixotiazol CAS 76706-55-3, a atpenina A5 CAS 119509-24-9, a carboxina CAS 5234-68-4 e a 2-trioiltrifluoroacetona CAS 326-91-0.

Os inibidores químicos do QCR10 têm como alvo vários componentes da cadeia de transporte de electrões mitocondrial (ETC), na qual esta proteína é um participante fundamental. A antimicina A actua ligando-se ao sítio Q_i do complexo do citocromo bc1, onde se encontra o QCR10, bloqueando assim a transferência de electrões do ubiquinol para o citocromo c1. Esta ação resulta na inibição da atividade do complexo do citocromo bc1 associado ao QCR10. Do mesmo modo, o mixotiazol inibe o QCR10 ligando-se ao local Q_o da subunidade do citocromo b no mesmo complexo, bloqueando a transferência de electrões da proteína de ferro-enxofre de Rieske para o citocromo c1. A estigmatelina visa também o local de oxidação do ubiquinol do complexo do citocromo bc1, obstruindo o caminho da transferência de electrões e, consequentemente, o papel do QCR10 neste processo. Estes inibidores interrompem eficazmente a função crítica do QCR10 na ETC mitocondrial, obstruindo o fluxo normal de electrões através do complexo.

Para além dos inibidores directos do complexo bc1, outros produtos químicos impedem indiretamente a função do QCR10, diminuindo o fluxo de electrões para o complexo onde esta proteína opera. A Atpenina A5 e a Carboxina inibem o complexo II, o que reduz o fornecimento de electrões aos complexos a jusante, incluindo o complexo do citocromo bc1 que aloja o QCR10. A entaoiltrifluoroacetona perturba várias desidrogenases, levando a uma diminuição do fornecimento de electrões à ETC e, por extensão, ao QCR10. A rotenona e a piericidina A, ao inibirem o complexo I, diminuem também o fluxo de electrões para o QCR10. A piritiona de zinco actua em vários pontos da CTE, o que pode resultar numa redução do fluxo de electrões para o QCR10. O celastrol perturba a função mitocondrial de uma forma geral, afectando todo o CTE e, consequentemente, reduzindo a capacidade funcional do QCR10. Por último, a tetraciclina prejudica a síntese proteica mitocondrial, o que pode levar a uma montagem e a um funcionamento insuficientes dos complexos da CTE, incluindo o que está associado à atividade do QCR10.