PTER Ativadores

Os activadores de PTER comuns incluem, entre outros, o Resveratrol CAS 501-36-0, a Quercetina CAS 117-39-5, a Curcumina CAS 458-37-7, o D,L-Sulforafano CAS 4478-93-7 e o Galato de (-)-Epigalocatequina CAS 989-51-5.

Os activadores da PTER englobam um conjunto diversificado de compostos químicos que aumentam a atividade funcional da PTER através de mecanismos bioquímicos específicos. O resveratrol e o sulforafano, por exemplo, aumentam a atividade da PTER através da modulação das vias SIRT1 e Nrf2, respetivamente. Estas vias são parte integrante das defesas antioxidantes celulares, sendo que a ativação da SIRT1 resulta na desacetilação de proteínas-chave que regulam a atividade da PTER. A influência do sulforafano no Nrf2 regula de forma semelhante as proteínas citoprotectoras que sinergizam com a função da PTER no combate ao stress oxidativo. Além disso, compostos como a quercetina e o sildenafil elevam os níveis intracelulares de AMPc e GMPc, activando a PKA e as proteínas quinases dependentes de GMPc, que subsequentemente fosforilam proteínas reguladoras para reforçar o papel da PTER no metabolismo das poliaminas e na sinalização do óxido nítrico. A curcumina, através da ativação do Nrf2, e o galato de epigalocatequina, através da inibição das histonas desacetilases, contribuem para um ambiente que promove o envolvimento da PTER na regulação dos genes de resposta ao stress.

Além disso, os activadores da PTER são um conjunto de compostos químicos que, de forma indireta mas significativa, aumentam a atividade funcional da PTER ao visarem várias vias e processos celulares. A metformina, ao ativar a proteína quinase activada por AMP (AMPK), reforça indiretamente o papel da PTER no metabolismo energético, uma vez que a AMPK modula várias vias metabólicas em que a PTER participa, facilitando assim a sua atividade. Da mesma forma, o ácido retinóico, através da sua interação com os receptores de ácido retinóico, pode levar ao aumento da atividade da PTER, afectando a expressão de genes envolvidos na diferenciação e proliferação celular, onde a PTER pode desempenhar um papel. O Sulfato de Zinco fornece estabilidade estrutural à PTER como cofator, aumentando assim a sua atividade enzimática na reparação e síntese do ADN. O ácido ascórbico, ao manter a PTER num estado reduzido através do seu papel de cofator para hidroxilases e monooxigenases, assegura a atividade óptima da PTER, particularmente em vias como a síntese de colagénio. No contexto da epigenética e da expressão genética, tanto o butirato de sódio como o galato de epigalocatequina (EGCG) exercem uma influência sobre as histonas desacetilases, resultando num estado da cromatina que favorece o reforço da função da PTER na regulação dos genes de resposta ao stress. A inibição da GSK-3 pelo cloreto de lítio, embora principalmente associada à sinalização Wnt, pode ter um efeito em cascata que aumenta a função da PTER devido à regulação positiva dos sinais de crescimento e sobrevivência celular.