Polycystin-1L2 Ativadores

Os activadores comuns da policistina-1L2 incluem, entre outros, a forskolina CAS 66575-29-9, a genisteína CAS 446-72-0, o PMA CAS 16561-29-8, o dibutiril-cAMP CAS 16980-89-5 e o 2-APB CAS 524-95-8.

Sabe-se que o Fator de Crescimento Epidérmico (EGF) e a Forskolina iniciam cascatas de sinalização celular que podem ter impacto na atividade da Policistina-1L2. O EGF, ao estimular o seu recetor EGFR, pode desencadear uma série de eventos que, em última análise, afectam a função e a expressão de várias proteínas, incluindo potencialmente a policistina-1L2. A forskolina, com a sua capacidade de elevar os níveis intracelulares de AMPc, ativa a proteína quinase A (PKA), que, por sua vez, pode fosforilar vários alvos a jusante, afectando assim possivelmente a policistina-1L2 de forma indireta. Outro composto, a genisteína, funciona como inibidor da tirosina quinase, mas também se sabe que modula a proteína quinase C (PKC), o que pode afetar as vias de sinalização de que a policistina-1L2 faz parte. O PMA é um ativador direto da PKC e pode modular a policistina-1L2 através de vias de sinalização relacionadas. Do mesmo modo, o Dibutiril-CAMP, um análogo do AMPc, pode imitar as acções do AMPc endógeno, activando a PKA e afectando potencialmente a sinalização da Policistina-1L2.

A sinalização do cálcio é outro mecanismo regulador importante, e compostos como o borato de 2-aminoetoxidifenilo (2-APB) modulam os canais de cálcio operados pelo armazenamento, o que pode interferir com a função da policistina-1L2. A queleritrina e o Gö 6983, que inibem a PKC, e o U73122, que inibe a fosfolipase C, também podem alterar as vias de sinalização, afectando potencialmente a policistina-1L2. O LY294002 e a rapamicina têm como alvo as vias PI3K/AKT e mTOR, respetivamente; estas vias são cruciais para o crescimento celular e a sinalização da sobrevivência e podem influenciar indiretamente a policistina-1L2. A esturosporina, como inibidor de quinase de largo espetro, pode afetar um vasto leque de quinases e modular potencialmente várias vias que podem intercetar a policistina-1L2.