Pcdhb20 Ativadores

Os activadores comuns do Pcdhb20 incluem, mas não estão limitados a PMA CAS 16561-29-8, Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin CAS 56092-82-1, Thapsigargin CAS 67526-95-8 e Calyculin A CAS 101932-71-2.

Os activadores químicos da Pcdhb20 utilizam vários mecanismos celulares para iniciar a fosforilação e a subsequente ativação da proteína. O 12-miristato 13-acetato de forbol (PMA) ativa a proteína quinase C (PKC), que desempenha um papel fundamental na fosforilação de substratos, incluindo a Pcdhb20. A ativação da PKC leva a uma cascata de eventos em que a Pcdhb20 pode ser fosforilada. Da mesma forma, a forskolina actua activando a adenilato ciclase, o que resulta num aumento dos níveis intracelulares de AMPc. O AMPc elevado ativa a proteína quinase A (PKA), que também pode ser alvo de fosforilação do Pcdhb20. A ionomicina funciona através do aumento dos níveis de cálcio intracelular, que por sua vez ativa as cinases dependentes da calmodulina capazes de fosforilar a Pcdhb20. A tapsigargina actua inibindo a bomba de Ca2+ ATPase do retículo sarcoplasmático/endoplasmático (SERCA), o que leva a um aumento dos níveis de cálcio citosólico, activando subsequentemente as proteínas quinases dependentes de cálcio/calmodulina que podem atuar sobre a Pcdhb20.

Continuando com o tema da fosforilação como meio de ativação, a Calicilina A e o Ácido Okadaico inibem certas proteínas fosfatases, levando a um aumento geral da fosforilação das proteínas celulares. Esta inibição pode provocar indiretamente a ativação de cinases que fosforilam o Pcdhb20. A anisomicina ativa as proteínas cinases activadas pelo stress, o que pode levar à fosforilação do Pcdhb20. A fusicocina, embora afecte principalmente as células vegetais, também pode levar à estabilização de complexos de quinase e à subsequente fosforilação do Pcdhb20. O BAY K8644, um agonista dos canais de cálcio, aumenta o influxo de cálcio, que pode ativar as cinases dependentes do cálcio que fosforilam a Pcdhb20. Por último, o Dibutiril-AMP e o Bromo-cAMP, ambos análogos do AMPc permeáveis à membrana, activam diretamente a PKA, que pode então ter como alvo a Pcdhb20. O H-89, embora seja um inibidor da PKA, pode levar a mecanismos celulares compensatórios que resultam na ativação do Pcdhb20.