Os inibidores da MLH1 constituem um conjunto diversificado de compostos que modulam de forma intrincada a expressão da MLH1, afectando direta ou indiretamente os processos de reparação de erros de correspondência do ADN. Estes produtos químicos funcionam através de mecanismos bioquímicos distintos, contribuindo para a regulação intrincada do MLH1 e para o seu papel na manutenção da estabilidade genómica. Um grupo de inibidores, como a curcumina, tem como alvo a via do NF-κB, suprimindo a quinase IκB e influenciando a expressão do MLH1. Esta modulação direta ilustra a interligação entre as vias de sinalização inflamatória e a regulação dos mecanismos de reparação do ADN. Outro conjunto de inibidores, exemplificado pela tricostatina A e pela 5-Aza-2'-desoxicitidina, actua indiretamente através da modificação da estrutura da cromatina. A tricostatina A inibe as histonas desacetilases, afectando o estado de acetilação das histonas e influenciando potencialmente a expressão de MLH1. Por outro lado, a 5-Aza-2'-deoxicitidina induz a desmetilação do ADN, oferecendo uma via epigenética para a regulação do MLH1. Estes compostos realçam a importância das modificações epigenéticas na modelação do panorama dos processos de reparação do ADN.
Compostos como a cisplatina e o etoposido induzem danos no ADN, desencadeando uma resposta celular que afecta indiretamente o MLH1. Estes agentes desempenham um papel na via de resposta aos danos no ADN, em que o MLH1 está envolvido na retificação das incompatibilidades do ADN resultantes de ADN danificado. O sulindac proporciona uma ligação única entre a sinalização inflamatória e a regulação do MLH1 através da inibição da via Wnt/β-catenina. Esta ligação sublinha a intrincada interação entre a inflamação e os processos de reparação do ADN. Além disso, a 6-Mercaptopurina, ao interferir com o metabolismo das purinas, e o ácido valpróico, através da modulação epigenética, oferecem vias alternativas para a regulação do MLH1. A camptotecina, um inibidor da topoisomerase I, também influencia indiretamente o MLH1 ao promover danos no ADN. Este conjunto diversificado de inibidores de MLH1 reflecte as estratégias multifacetadas utilizadas para modular os processos de reparação de erros de correspondência do ADN, fornecendo informações valiosas sobre potenciais vias de intervenção no contexto da reparação do ADN e da estabilidade genómica. Os investigadores podem tirar partido deste conjunto diversificado de ferramentas para obter uma compreensão abrangente da regulação do MLH1 e das suas implicações para a homeostasia celular.
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Nome do Produto | CAS # | Numero de Catalogo | Quantidade | Preco | Uso e aplicacao | NOTAS |
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Curcumin | 458-37-7 | sc-200509 sc-200509A sc-200509B sc-200509C sc-200509D sc-200509F sc-200509E | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g 1 kg 2.5 kg | $36.00 $68.00 $107.00 $214.00 $234.00 $862.00 $1968.00 | 47 | |
A curcumina inibe o MLH1 indiretamente, modulando a via do NF-κB. Suprime a IκB quinase, impedindo a ativação do NF-κB. Esta inibição regula negativamente os genes envolvidos na reparação do ADN, incluindo o MLH1. O impacto da curcumina na via do NF-κB influencia a expressão do MLH1, afectando potencialmente os processos de reparação da incompatibilidade do ADN. | ||||||
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $149.00 $470.00 $620.00 $1199.00 $2090.00 | 33 | |
A tricostatina A actua como um inibidor indireto do MLH1, visando as histonas desacetilases (HDACs). Ao inibir as HDACs, altera a estrutura da cromatina, com impacto na expressão genética. Em particular, as modificações das histonas induzidas pela tricostatina A podem afetar a transcrição de MLH1, implicando a regulação epigenética na modulação dos mecanismos de reparação de erros de correspondência do ADN. | ||||||
5-Aza-2′-Deoxycytidine | 2353-33-5 | sc-202424 sc-202424A sc-202424B | 25 mg 100 mg 250 mg | $214.00 $316.00 $418.00 | 7 | |
A 5-Aza-2'-deoxicitidina, um agente desmetilante do ADN, influencia indiretamente o MLH1. Inibe as metiltransferases do ADN, conduzindo à desmetilação do ADN. A hipermetilação do promotor do MLH1 é um mecanismo comum de inativação do MLH1 nos cancros. Ao desmetilar o promotor do MLH1, este composto pode potencialmente restaurar a expressão do MLH1, promovendo a funcionalidade de reparação da incompatibilidade do ADN. | ||||||
Cisplatin | 15663-27-1 | sc-200896 sc-200896A | 100 mg 500 mg | $76.00 $216.00 | 101 | |
A cisplatina afecta indiretamente o MLH1 ao induzir danos no ADN. Sendo um quimioterápico à base de platina, forma ligações cruzadas intratrilho no ADN, desencadeando respostas celulares. A expressão de MLH1 pode ser influenciada como parte das vias de resposta aos danos no ADN. O impacto da cisplatina na estrutura do ADN pode modular os níveis de MLH1, afectando potencialmente a capacidade celular de reparação de erros de correspondência do ADN. | ||||||
Sulindac | 38194-50-2 | sc-202823 sc-202823A sc-202823B | 1 g 5 g 10 g | $31.00 $84.00 $147.00 | 3 | |
O sulindac, um fármaco anti-inflamatório não esteroide, modula indiretamente o MLH1 através da inibição da via Wnt/β-catenina. Tem como alvo as ciclo-oxigenases, interrompendo a sinalização Wnt. Uma vez que o MLH1 é um alvo a jusante do Wnt, a interferência do Sulindac nesta via pode afetar a expressão do MLH1, revelando uma ligação entre as vias inflamatórias e a regulação da reparação da incompatibilidade do ADN. | ||||||
Etoposide (VP-16) | 33419-42-0 | sc-3512B sc-3512 sc-3512A | 10 mg 100 mg 500 mg | $32.00 $170.00 $385.00 | 63 | |
O etoposido influencia indiretamente o MLH1 ao induzir danos no ADN. Como inibidor da topoisomerase II, promove quebras na cadeia de ADN, activando as vias de resposta a danos no ADN. A expressão de MLH1 pode ser modulada como parte da resposta celular aos danos no ADN. O impacto do etoposídeo na integridade do ADN pode contribuir para alterações nos níveis de MLH1, afectando os processos de reparação de incompatibilidades do ADN. | ||||||
Sodium Butyrate | 156-54-7 | sc-202341 sc-202341B sc-202341A sc-202341C | 250 mg 5 g 25 g 500 g | $30.00 $46.00 $82.00 $218.00 | 18 | |
O butirato de sódio inibe indiretamente o MLH1, visando as histonas desacetilases (HDAC). Aumenta a acetilação da histona, afectando a estrutura da cromatina e a expressão genética. O MLH1, sendo sensível a modificações epigenéticas, pode sofrer alterações na transcrição em resposta ao butirato de sódio. A influência do composto nos HDACs fornece uma via para a modulação epigenética da expressão de MLH1. | ||||||
2′-Deoxy-2′,2′-difluorocytidine | 95058-81-4 | sc-275523 sc-275523A | 1 g 5 g | $56.00 $128.00 | ||
A gemcitabina afecta indiretamente o MLH1 através da indução de danos no ADN. Como análogo de nucleósido, incorpora-se no ADN, levando à terminação da cadeia e a danos no ADN. A expressão de MLH1 pode ser influenciada como parte da resposta celular ao ADN danificado. O impacto da gemcitabina na estrutura e na replicação do ADN pode modular os níveis de MLH1, afectando potencialmente os mecanismos de reparação de incompatibilidades do ADN. | ||||||
Oxaliplatin | 61825-94-3 | sc-202270 sc-202270A | 5 mg 25 mg | $110.00 $386.00 | 8 | |
A oxaliplatina influencia indiretamente o MLH1 ao induzir danos no ADN. Como quimioterápico à base de platina, forma adutos de ADN, activando respostas celulares. A expressão de MLH1 pode ser modulada como parte das vias de resposta aos danos no ADN. O impacto da oxaliplatina na integridade do ADN pode afetar os níveis de MLH1, influenciando potencialmente a capacidade celular de reparação de erros de correspondência do ADN. | ||||||
6-Mercaptopurine | 50-44-2 | sc-361087 sc-361087A | 50 mg 100 mg | $71.00 $102.00 | ||
A 6-Mercaptopurina modula indiretamente o MLH1 ao interferir com o metabolismo das purinas. É incorporada no ADN, interrompendo a síntese de nucleótidos. A expressão de MLH1 pode ser influenciada como parte da resposta celular à alteração do metabolismo do ADN. O impacto da 6-Mercaptopurina na estrutura e na síntese do ADN pode contribuir para alterações nos níveis de MLH1, afectando potencialmente os processos de reparação de incompatibilidades do ADN. |