Date published: 2025-10-10

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MAD1 Inibidores

Os inibidores comuns do MAD1 incluem, entre outros, a Atrazina CAS 1912-24-9, o Monastrol CAS 254753-54-3, a Griseofulvina CAS 126-07-8, a Vinblastina CAS 865-21-4 e o Nocodazol CAS 31430-18-9.

Os inibidores químicos da MAD1 constituem um grupo diversificado de compostos que modulam indiretamente o ponto de verificação da montagem do fuso (SAC), no qual a MAD1 é um componente crítico. Estes inibidores não têm como alvo direto o MAD1, mas, ao interferirem com várias vias celulares e moleculares, podem alterar a atividade e a regulação do MAD1, influenciando assim o SAC. Compostos como a Atrazina e a Griseofulvina visam os processos de divisão celular e a dinâmica dos microtúbulos, respetivamente, que são essenciais para o funcionamento adequado do ponto de controlo mitótico. Ao fazê-lo, podem estabilizar indiretamente o complexo do ponto de controlo mitótico, afectando o papel do MAD1 na paragem do ciclo celular.

Os inibidores da dinâmica dos microtúbulos, incluindo a Vinblastina, o Nocodazol, a Colchicina e o Tiabendazol, impedem a formação adequada do aparelho do fuso, activando assim o SAC e aumentando a atividade do MAD1 na via do ponto de controlo. Inibidores como o Monastrol e a S-Trityl-L-cisteína inibem especificamente as proteínas motoras da cinesina, conduzindo à rutura da formação do fuso e à subsequente ativação do SAC, envolvendo indiretamente a MAD1 para manter a integridade do ciclo celular. Os inibidores da CDK, como o Purvalanol A, interrompem a progressão do ciclo celular, o que pode regular positivamente a função da MAD1 no SAC para impedir a progressão prematura para a anáfase. Além disso, os inibidores que visam as actividades cinase, como o ZM447439 e o BI 2536, que inibem a Aurora quinase e a Plk1, respetivamente, interferem nas respostas do ponto de controlo do fuso, alterando a atividade da MAD1 como parte do mecanismo do ponto de controlo. As acções destes compostos, portanto, não só sublinham a natureza multifacetada da regulação do ponto de verificação mitótico que envolve MAD1, mas também ilustram a complexa interação entre várias vias moleculares e pontos de verificação do ciclo celular. Esta classe de inibidores de MAD1, através dos seus diversos mecanismos, realça a natureza crítica do SAC e dos seus componentes na manutenção da homeostase celular e da integridade genómica.

Items 1 to 10 of 12 total

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Nome do ProdutoCAS #Numero de CatalogoQuantidadePrecoUso e aplicacaoNOTAS

Atrazine

1912-24-9sc-210846
5 g
$165.00
1
(1)

A atrazina interfere com os processos hormonais e de divisão celular. Inibe as cinases dependentes da ciclina (CDK) necessárias para a progressão do ciclo celular, o que pode levar a uma estabilização do complexo do ponto de controlo mitótico, influenciando indiretamente o papel de MAD1 na paragem do ciclo celular.

Monastrol

254753-54-3sc-202710
sc-202710A
1 mg
5 mg
$120.00
$233.00
10
(1)

O monastrol é um conhecido inibidor da cinesina Eg5. Ao bloquear a Eg5, o monastrol perturba a formação de fusos bipolares, o que pode levar à ativação do ponto de verificação da montagem do fuso, aumentando assim potencialmente a função de ponto de verificação da MAD1 e atrasando o ciclo celular.

Griseofulvin

126-07-8sc-202171A
sc-202171
sc-202171B
5 mg
25 mg
100 mg
$83.00
$216.00
$586.00
4
(2)

A griseofulvina perturba a função dos microtúbulos ao ligar-se à tubulina, levando à paragem mitótica. Pode aumentar o ponto de controlo da montagem do fuso, no qual o MAD1 desempenha um papel fundamental, actuando assim indiretamente como modulador da via do MAD1 ao promover a sua atividade no ponto de controlo.

Vinblastine

865-21-4sc-491749
sc-491749A
sc-491749B
sc-491749C
sc-491749D
10 mg
50 mg
100 mg
500 mg
1 g
$100.00
$230.00
$450.00
$1715.00
$2900.00
4
(0)

A vinblastina liga-se à tubulina, inibindo a formação de microtúbulos. Esta desestabilização dos microtúbulos pode aumentar indiretamente a atividade do ponto de verificação da montagem do fuso, aumentando consequentemente a atividade de MAD1 na paragem do ciclo celular.

Nocodazole

31430-18-9sc-3518B
sc-3518
sc-3518C
sc-3518A
5 mg
10 mg
25 mg
50 mg
$58.00
$83.00
$140.00
$242.00
38
(2)

O nocodazol interrompe a polimerização dos microtúbulos, levando à paragem do ciclo celular na fase mitótica. Isto ativa o ponto de verificação da montagem do fuso e, assim, aumenta potencialmente o envolvimento da MAD1 na ativação deste ponto de verificação.

Colchicine

64-86-8sc-203005
sc-203005A
sc-203005B
sc-203005C
sc-203005D
sc-203005E
1 g
5 g
50 g
100 g
500 g
1 kg
$98.00
$315.00
$2244.00
$4396.00
$17850.00
$34068.00
3
(2)

A colchicina liga-se à tubulina, inibindo a polimerização dos microtúbulos e activando assim o ponto de controlo da montagem do fuso. Esta paragem na progressão do ciclo celular pode aumentar indiretamente o papel da MAD1 na vigilância do ponto de controlo.

Purvalanol A

212844-53-6sc-224244
sc-224244A
1 mg
5 mg
$71.00
$291.00
4
(2)

O purvalanol A é um inibidor seletivo das CDK. Ao inibir a CDK1, pode levar à paragem do ciclo celular em G2/M, activando assim as proteínas do ponto de verificação do fuso, incluindo a MAD1, para evitar o início prematuro da anáfase.

ZM-447439

331771-20-1sc-200696
sc-200696A
1 mg
10 mg
$150.00
$349.00
15
(1)

O ZM447439 é um inibidor da Aurora quinase que perturba o alinhamento dos cromossomas e pode aumentar indiretamente a resposta do ponto de controlo da montagem do fuso, aumentando potencialmente a atividade do MAD1 como parte deste mecanismo do ponto de controlo.

S-Trityl-L-cysteine

2799-07-7sc-202799
sc-202799A
1 g
5 g
$31.00
$65.00
6
(1)

A S-Trityl-L-cisteína é um inibidor seletivo da Eg5. Ao inibir esta cinesina, provoca a paragem mitótica e aumenta a resposta do ponto de controlo do fuso, o que pode influenciar indiretamente a função de paragem do ciclo celular dependente de MAD1.

Thiabendazole

148-79-8sc-204913
sc-204913A
sc-204913B
sc-204913C
sc-204913D
10 g
100 g
250 g
500 g
1 kg
$31.00
$82.00
$179.00
$306.00
$561.00
5
(1)

O tiabendazol inibe a montagem dos microtúbulos. Isto leva à rutura do fuso mitótico, o que, por sua vez, pode aumentar a resposta do ponto de controlo da montagem do fuso, envolvendo potencialmente a ativação de MAD1 para inibir a progressão celular.