Os inibidores químicos da MAD1 constituem um grupo diversificado de compostos que modulam indiretamente o ponto de verificação da montagem do fuso (SAC), no qual a MAD1 é um componente crítico. Estes inibidores não têm como alvo direto o MAD1, mas, ao interferirem com várias vias celulares e moleculares, podem alterar a atividade e a regulação do MAD1, influenciando assim o SAC. Compostos como a Atrazina e a Griseofulvina visam os processos de divisão celular e a dinâmica dos microtúbulos, respetivamente, que são essenciais para o funcionamento adequado do ponto de controlo mitótico. Ao fazê-lo, podem estabilizar indiretamente o complexo do ponto de controlo mitótico, afectando o papel do MAD1 na paragem do ciclo celular.
Os inibidores da dinâmica dos microtúbulos, incluindo a Vinblastina, o Nocodazol, a Colchicina e o Tiabendazol, impedem a formação adequada do aparelho do fuso, activando assim o SAC e aumentando a atividade do MAD1 na via do ponto de controlo. Inibidores como o Monastrol e a S-Trityl-L-cisteína inibem especificamente as proteínas motoras da cinesina, conduzindo à rutura da formação do fuso e à subsequente ativação do SAC, envolvendo indiretamente a MAD1 para manter a integridade do ciclo celular. Os inibidores da CDK, como o Purvalanol A, interrompem a progressão do ciclo celular, o que pode regular positivamente a função da MAD1 no SAC para impedir a progressão prematura para a anáfase. Além disso, os inibidores que visam as actividades cinase, como o ZM447439 e o BI 2536, que inibem a Aurora quinase e a Plk1, respetivamente, interferem nas respostas do ponto de controlo do fuso, alterando a atividade da MAD1 como parte do mecanismo do ponto de controlo. As acções destes compostos, portanto, não só sublinham a natureza multifacetada da regulação do ponto de verificação mitótico que envolve MAD1, mas também ilustram a complexa interação entre várias vias moleculares e pontos de verificação do ciclo celular. Esta classe de inibidores de MAD1, através dos seus diversos mecanismos, realça a natureza crítica do SAC e dos seus componentes na manutenção da homeostase celular e da integridade genómica.
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Nome do Produto | CAS # | Numero de Catalogo | Quantidade | Preco | Uso e aplicacao | NOTAS |
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Atrazine | 1912-24-9 | sc-210846 | 5 g | $165.00 | 1 | |
A atrazina interfere com os processos hormonais e de divisão celular. Inibe as cinases dependentes da ciclina (CDK) necessárias para a progressão do ciclo celular, o que pode levar a uma estabilização do complexo do ponto de controlo mitótico, influenciando indiretamente o papel de MAD1 na paragem do ciclo celular. | ||||||
Monastrol | 254753-54-3 | sc-202710 sc-202710A | 1 mg 5 mg | $120.00 $233.00 | 10 | |
O monastrol é um conhecido inibidor da cinesina Eg5. Ao bloquear a Eg5, o monastrol perturba a formação de fusos bipolares, o que pode levar à ativação do ponto de verificação da montagem do fuso, aumentando assim potencialmente a função de ponto de verificação da MAD1 e atrasando o ciclo celular. | ||||||
Griseofulvin | 126-07-8 | sc-202171A sc-202171 sc-202171B | 5 mg 25 mg 100 mg | $83.00 $216.00 $586.00 | 4 | |
A griseofulvina perturba a função dos microtúbulos ao ligar-se à tubulina, levando à paragem mitótica. Pode aumentar o ponto de controlo da montagem do fuso, no qual o MAD1 desempenha um papel fundamental, actuando assim indiretamente como modulador da via do MAD1 ao promover a sua atividade no ponto de controlo. | ||||||
Vinblastine | 865-21-4 | sc-491749 sc-491749A sc-491749B sc-491749C sc-491749D | 10 mg 50 mg 100 mg 500 mg 1 g | $100.00 $230.00 $450.00 $1715.00 $2900.00 | 4 | |
A vinblastina liga-se à tubulina, inibindo a formação de microtúbulos. Esta desestabilização dos microtúbulos pode aumentar indiretamente a atividade do ponto de verificação da montagem do fuso, aumentando consequentemente a atividade de MAD1 na paragem do ciclo celular. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $58.00 $83.00 $140.00 $242.00 | 38 | |
O nocodazol interrompe a polimerização dos microtúbulos, levando à paragem do ciclo celular na fase mitótica. Isto ativa o ponto de verificação da montagem do fuso e, assim, aumenta potencialmente o envolvimento da MAD1 na ativação deste ponto de verificação. | ||||||
Colchicine | 64-86-8 | sc-203005 sc-203005A sc-203005B sc-203005C sc-203005D sc-203005E | 1 g 5 g 50 g 100 g 500 g 1 kg | $98.00 $315.00 $2244.00 $4396.00 $17850.00 $34068.00 | 3 | |
A colchicina liga-se à tubulina, inibindo a polimerização dos microtúbulos e activando assim o ponto de controlo da montagem do fuso. Esta paragem na progressão do ciclo celular pode aumentar indiretamente o papel da MAD1 na vigilância do ponto de controlo. | ||||||
Purvalanol A | 212844-53-6 | sc-224244 sc-224244A | 1 mg 5 mg | $71.00 $291.00 | 4 | |
O purvalanol A é um inibidor seletivo das CDK. Ao inibir a CDK1, pode levar à paragem do ciclo celular em G2/M, activando assim as proteínas do ponto de verificação do fuso, incluindo a MAD1, para evitar o início prematuro da anáfase. | ||||||
ZM-447439 | 331771-20-1 | sc-200696 sc-200696A | 1 mg 10 mg | $150.00 $349.00 | 15 | |
O ZM447439 é um inibidor da Aurora quinase que perturba o alinhamento dos cromossomas e pode aumentar indiretamente a resposta do ponto de controlo da montagem do fuso, aumentando potencialmente a atividade do MAD1 como parte deste mecanismo do ponto de controlo. | ||||||
S-Trityl-L-cysteine | 2799-07-7 | sc-202799 sc-202799A | 1 g 5 g | $31.00 $65.00 | 6 | |
A S-Trityl-L-cisteína é um inibidor seletivo da Eg5. Ao inibir esta cinesina, provoca a paragem mitótica e aumenta a resposta do ponto de controlo do fuso, o que pode influenciar indiretamente a função de paragem do ciclo celular dependente de MAD1. | ||||||
Thiabendazole | 148-79-8 | sc-204913 sc-204913A sc-204913B sc-204913C sc-204913D | 10 g 100 g 250 g 500 g 1 kg | $31.00 $82.00 $179.00 $306.00 $561.00 | 5 | |
O tiabendazol inibe a montagem dos microtúbulos. Isto leva à rutura do fuso mitótico, o que, por sua vez, pode aumentar a resposta do ponto de controlo da montagem do fuso, envolvendo potencialmente a ativação de MAD1 para inibir a progressão celular. |