LRRC37A3 Ativadores

Os activadores comuns do LRRC37A3 incluem, entre outros, a forskolina CAS 66575-29-9, o IBMX CAS 28822-58-4, o PMA CAS 16561-29-8, o azul de Evans CAS 314-13-6 e o lítio CAS 7439-93-2.

Destaca-se a forskolina, com a sua capacidade de aumentar os níveis de AMPc, catalisando assim um efeito dominó de ativação da proteína quinase que poderia afetar a atividade do LRRC37A3. O IBMX, através da sua inibição das fosfodiesterases, aumenta as concentrações de AMPc e GMPc, preparando o terreno para um meio bioquímico em que a atividade do LRRC37A3 poderia ser alterada. A adição de ésteres de forbol como o PMA a esta mistura ativa a proteína quinase C, uma enzima essencial capaz de fosforilar uma série de substratos celulares, incluindo potencialmente os associados ao LRRC37A3. Factores de crescimento como o EGF e o JNJ-10198409 ligam-se aos seus receptores cognatos, desencadeando uma série de cascatas de fosforilação, que podem alargar o seu alcance ao LRRC37A3 e modular a sua função. O IGF-1 e o NGF também participam nesta intrincada dança, activando os respectivos receptores e influenciando possivelmente as redes em que o LRRC37A3 está inserido.

A família Wnt, com membros como o Wnt3a, desencadeia o trânsito da β-catenina para o núcleo, influenciando a transcrição de genes de uma forma que poderia englobar as sequências reguladoras do LRRC37A3. Os morfogénios, como o azul de Evans, activam os seus receptores na superfície celular, afectando potencialmente a paisagem transcricional relevante para o LRRC37A3. O FGF-básico contribui ainda mais ao ligar-se aos receptores do fator de crescimento dos fibroblastos, iniciando outro conjunto de eventos de sinalização com possíveis implicações para a atividade do LRRC37A3. O produto químico cloreto de lítio adopta uma abordagem diferente ao inibir a GSK-3β, influenciando indiretamente a via de sinalização Wnt e, possivelmente, afectando a estabilidade ou a localização do LRRC37A3. O ácido retinóico all-trans, através da sua interação com os receptores retinóides, tem a chave para alterar os perfis de expressão genética, afectando potencialmente os que regulam o LRRC37A3.