Os inibidores do LCE2B abrangem uma variedade de entidades químicas que suprimem a atividade da proteína LCE2B, interferindo com vias de sinalização específicas que regulam a sua expressão. A curcumina, por exemplo, inibe a via do NF-κB ao impedir a degradação de IκBα, conduzindo assim a uma redução da atividade transcricional do NF-κB e, subsequentemente, a uma menor expressão de LCE2B. A partenolida actua de forma semelhante, ligando-se à IκB quinase e bloqueando a translocaçao do NF-κB para o núcleo, reduzindo os níveis de LCE2B. A aspirina contribui para esta redução através da acetilação das enzimas COX, diminuindo os níveis de prostaglandina e, assim, diminuindo a ativação do NF-κB induzida pela prostaglandina, que de outra forma suprarregularia o LCE2B. Contribuem ainda para a inibição do LCE2B o resveratrol e o sulforafano, que impedem a fosforilação e a degradação do IκBα, e a quercetina, que também bloqueia a ativação do NF-κB ao inibir a fosforilação do IκBα. O Ebselen, ao inibir a IκB quinase, e o Bay 11-7082, ao impedir a fosforilação da IκBα, servem ambos para atenuar a expressão de LCE2B mediada por NF-κB. Além disso, o galato de epigalocatequina (EGCG) pode suprimir o NF-κB, levando a uma regulação negativa do LCE2B.
Além disso, a capsaicina inibe a ativação do NF-κB, o que contribui para a regulação da expressão do LCE2B, enquanto o sal de amónio do ácido pirrolidinaditiocarbâmico exerce o seu efeito inibidor quelatando os metais necessários para a atividade da IκB quinase, estabilizando a IκB e, por conseguinte, limitando a capacidade do NF-κB para aumentar a expressão do LCE2B. A queleritrina inibe de forma semelhante o NF-κB, visando a IκB quinase, e o Celastrol interrompe a ativação do NF-κB através de vários mecanismos, incluindo a inibição da proteína de choque térmico 90 (Hsp90), que é crucial para o funcionamento adequado de várias proteínas de sinalização, incluindo as envolvidas na via do NF-κB. Através destes mecanismos multifacetados, estes inibidores químicos conseguem coletivamente uma diminuição da atividade do LCE2B através da modulação das vias que governam a sua expressão, assegurando uma abordagem integrada para a inibição indireta da proteína LCE2B.
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