IFN-γRβ Inibidores

Os inibidores comuns de IFN-γRβ incluem, entre outros, o inibidor I de JAK CAS 457081-03-7, o ruxolitinib CAS 941678-49-5, o baricitinib CAS 1187594-09-7, a sotrastaurina CAS 425637-18-9 e o inibidor V de Stat3, stattic CAS 19983-44-9.

Os inibidores enumerados não são inibidores directos do IFN-γRβ, mas influenciam a via de sinalização do IFN-γ, visando vários componentes da cascata. A maioria destes compostos são inibidores da quinase, reflectindo o papel central da atividade da quinase na sinalização dos receptores de citocinas. A família Janus kinase (JAK) é particularmente crucial neste domínio, como evidenciado pela presença de vários inibidores da JAK, como o ruxolitinib, o tofacitinib e o baricitinib. Estes inibidores impedem a fosforilação e a ativação das proteínas STAT, transdutores-chave na via de sinalização do IFN-γ, modulando assim indiretamente a atividade do IFN-γRβ.

Os inibidores de STAT, como o Stattic e o WP1066, visam especificamente a família de factores de transcrição STAT, que são activados após o envolvimento do IFN-γRβ e são essenciais para mediar as respostas celulares ao IFN-γ. Ao inibir as STAT, estes compostos perturbam os efeitos a jusante da sinalização do IFN-γ. Além disso, os inibidores da cinase multialvo, como o Dasatinib, o Sorafenib e o Imatinib, embora não sejam específicos da via do IFN-γ, podem afectá-la indiretamente devido ao seu amplo espetro de ação. Por exemplo, a inibição das cinases da família SRC pelo Dasatinib pode influenciar potencialmente as redes de sinalização que se cruzam com as vias do IFN-γ. A curcumina, um composto natural com uma vasta gama de actividades biológicas, demonstra o potencial de modulação não específica das vias de sinalização, incluindo as associadas ao IFN-γRβ.