Gastric Carcinoma Marker Inibidores

Os inibidores comuns dos marcadores do carcinoma gástrico incluem, entre outros, o gefitinib CAS 184475-35-2, o fluorouracil CAS 51-21-8, a oxaliplatina CAS 61825-94-3, o sunitinib, base livre CAS 557795-19-4 e a rapamicina CAS 53123-88-9.

Os inibidores dos marcadores do carcinoma gástrico, referidos neste contexto, abrangem um grupo de produtos químicos que podem modular a atividade das proteínas associadas ao carcinoma gástrico. Entre esses produtos químicos não estão especificamente adaptados a um marcador, mas visam várias vias implicadas na progressão da doença. Os inibidores incluem pequenas moléculas inibidoras da cinase, perturbadores da síntese do ADN, anticorpos que neutralizam os factores de crescimento ou os seus receptores e inibidores do proteasoma. Estes inibidores actuam através de mecanismos distintos. O gefitinib e o erlotinib têm como alvo o domínio da tirosina quinase do EGFR, bloqueando a sua ativação e a subsequente sinalização que leva à proliferação celular. Com uma função semelhante, o trastuzumab liga-se ao domínio extracelular do HER2/neu, inibindo a sua dimerização e sinalização. Agentes como o 5-fluorouracil e a capecitabina perturbam a síntese e a função dos ácidos nucleicos, prejudicando a proliferação das células cancerígenas. A oxaliplatina forma adutos com o ADN, o que inibe a replicação do ADN. A rapamicina e os seus análogos inibem a mTOR, uma proteína central na sinalização do crescimento celular, enquanto o imatinib e o sunitinib têm como alvo uma série de tirosina quinases, afectando várias vias de sinalização envolvidas na sobrevivência das células cancerígenas e na angiogénese.

O sorafenib tem como alvo várias cinases que são importantes para a proliferação celular e a formação de novos vasos sanguíneos, de que os tumores necessitam para crescer. O bortezomib interrompe a degradação regulada de proteínas envolvidas no controlo do ciclo celular e na apoptose, levando à morte das células cancerígenas. Por último, o bevacizumab tem como alvo o VEGF, inibindo o processo de angiogénese que fornece ao tumor os nutrientes e o oxigénio necessários. O modo de ação de cada inibidor consiste em interferir com vias de sinalização críticas ou processos celulares que são normalmente desviados pelas células cancerosas para manter o seu crescimento, sobrevivência e disseminação. A diversidade destes produtos químicos reflecte a complexidade da biologia do cancro e a necessidade de uma abordagem multiobjectivo quando se trata do carcinoma gástrico a nível molecular.