FGFR-5 Inibidores

Os inibidores comuns do FGFR-5 incluem, entre outros, AP 24534 CAS 943319-70-8, Dovitinib, base livre CAS 405169-16-6, PD173074 CAS 219580-11-7, BGJ398 CAS 872511-34-7 e Lenvatinib CAS 417716-92-8.

Os inibidores do Recetor 5 do Fator de Crescimento dos Fibroblastos (FGFR5) englobam um grupo de compostos que interagem com as vias de sinalização do FGFR, muitas vezes influenciando a atividade do FGFR1-4, podendo assim afetar indiretamente o FGFR5. Estes inibidores são geralmente pequenas moléculas concebidas para se ligarem à bolsa de ligação ao ATP dos receptores tirosina-quinases ou a outros locais de ligação relevantes, levando a uma alteração da atividade dos receptores. Apesar de o FGFR5 não possuir um domínio de cinase e, por conseguinte, não ser diretamente visado por inibidores de cinase, a interação dentro da família FGFR e os ligandos e mecanismos reguladores partilhados significam que a atividade do FGFR5 pode ser modulada através da inibição dos seus parentes mais convencionais, FGFR1-4.

As moléculas que se enquadram neste âmbito podem variar muito na sua estrutura e na especificidade das suas interacções com a família FGFR. Por exemplo, os inibidores multi-alvo da tirosina quinase, como o Ponatinib e o Dovitinib, têm um vasto leque de atividade que inclui o FGFR1-3 e, ao alterarem a sinalização através destes receptores, podem influenciar os processos celulares de que o FGFR5 faz parte. Por outro lado, inibidores mais selectivos, como o BLU-554, que visa predominantemente o FGFR4, ou o SSR128129E, que actua alostericamente, representam uma abordagem diferente, modificando a paisagem de sinalização em que o FGFR5 opera. Estes compostos podem interagir com vários componentes da cascata de sinalização, desde os próprios ligandos até aos receptores e moléculas de sinalização a jusante. Ao alterar o equilíbrio entre a ativação do FGFR e a sinalização a jusante, estes inibidores podem modificar indiretamente a atividade do FGFR5. Através destes mecanismos, os inibidores do FGFR5 podem modular os resultados funcionais da sinalização do FGFR, apesar do facto de o próprio FGFR5 não ter atividade cinase intrínseca e, por conseguinte, não ter inibição tradicional.