5-Azacitidina e Tricostatina A, que medeiam alterações a nível genético e da cromatina, respetivamente. Ao inibir a metilação do ADN e a desacetilação das histonas, estes compostos podem despoletar uma reprogramação dos padrões de expressão dos genes, conduzindo potencialmente a uma expressão aumentada do FAM100B.
Os inibidores de pequenas moléculas, como o SB431542, o LY294002 e a rapamicina, têm como alvo nós cruciais nas vias de deteção de factores de crescimento e nutrientes, como o TGF-β, o PI3K/AKT e o mTOR, respetivamente. As suas acções podem resultar numa ampla alteração dos estados celulares, que inclui a modulação da síntese proteica e dos efeitos funcionais que se estendem ao domínio do FAM100B. Do mesmo modo, o SP600125 e o U0126, ambos inibidores da quinase JNK e MEK, podem recalibrar o estado de fosforilação de numerosos substratos na célula, influenciando assim indiretamente a atividade do FAM100B através de alterações na regulação da transcrição.
Além disso, compostos como o DAPT, que impede a atividade da γ-secretase, e agentes moduladores de iões, como a tapsigargina e a ionomicina, que perturbam a homeostase do cálcio, introduzem alterações na dinâmica da sinalização que podem propagar-se através das redes de processamento de informação da célula. Estas alterações podem afetar os mecanismos de regulação que controlam os níveis ou a atividade do FAM100B. A forskolina, que eleva o AMPc intracelular, ativa a PKA e pode levar a uma cascata de eventos de fosforilação que podem cruzar-se com as vias reguladoras do FAM100B.
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