F730047E07Rik Inibidores

Os inibidores comuns do F730047E07Rik incluem, entre outros, a afidicolina CAS 38966-21-1, a camptotecina CAS 7689-03-4, o etoposido (VP-16) CAS 33419-42-0, a hidroxiureia CAS 127-07-1 e a cisplatina CAS 15663-27-1.

Os inibidores da MMS22L incluem compostos que afectam indiretamente a resposta aos danos no ADN e as vias de reparação da recombinação homóloga. Estes produtos químicos não são antagonistas directos da proteína MMS22L, mas funcionam alterando os processos celulares para os quais a MMS22L é fundamental. Os inibidores da replicação do ADN, como a afidicolina e a hidroxiureia, podem levar à paralisação das forquilhas de replicação, uma condição que exige a recombinação homóloga para a sua resolução, desafiando assim indiretamente a funcionalidade da MMS22L. Do mesmo modo, os agentes que danificam o ADN, como a camptotecina, o etoposido, a cisplatina e a mitomicina C, introduzem lesões que requerem reparação através de vias em que o MMS22L é um interveniente fundamental. A incorporação de análogos de nucleósidos, como a Gemcitabina, no ADN pode também impedir a replicação e aumentar a dependência da reparação mediada pelo MMS22L.

Os inibidores da quinase do ponto de controlo como o UCN-01, VE-821, AZD7762 e KU-55933 perturbam a regulação do ciclo celular e a resposta aos danos no ADN, o que pode sobrecarregar a maquinaria de reparação do ADN que inclui o MMS22L. A inibição de enzimas como a PARP, ATR, Chk1 e ATM por compostos como o olaparib pode levar a uma maior dependência da reparação por recombinação homóloga, onde o MMS22L opera, afectando assim indiretamente a sua função.