F730047E07Rik Ativadores
Os activadores comuns do F730047E07Rik incluem, entre outros, o olaparib CAS 763113-22-0, o NU 7441 CAS 503468-95-9, o VE 821 CAS 1232410-49-9, o inibidor da quinase ATM CAS 587871-26-9 e o rucaparib CAS 283173-50-2.
Os activadores do tipo MMS22 aumentam a atividade funcional do tipo MMS22, uma proteína crucial para a estabilização do complexo de reparação durante a recombinação homóloga (HR), uma via responsável pela reparação de alta fidelidade das quebras de ADN de cadeia dupla. A utilização de inibidores da PARP, como o olaparib, o rucaparib e o PJ34, resulta num aumento das quebras de ADN de cadeia dupla devido à prevenção da reparação de quebras de ADN de cadeia simples. Esta acumulação de danos no ADN aumenta a necessidade de mecanismos de HR, aumentando assim a atividade de MMS22-like na estabilização do complexo de reparação. Da mesma forma, os inibidores de DNA-PKcs e ATM, representados por NU7441 e KU-55933, comprometem a eficiência da via de reparo de junção de extremidades não-homólogas (NHEJ) e a resposta celular a danos no DNA, respetivamente. Como consequência, as células tornam-se mais dependentes da HR, onde o MMS22-like facilita o processamento de intermediários de reparação e a estabilização do complexo de reparação.
A inibição das cinases do ponto de verificação, como a ATR e a CHK1, com compostos como o VE-821 e o AZD7762, interrompe a ativação adequada do ponto de verificação de danos no ADN, aumentando a dependência da HR e a função do MMS22-like durante o stress de replicação e a manutenção da integridade genómica. O inibidor de RAD51 B02 impede diretamente uma proteína-chave na recombinação homóloga, o que, paradoxalmente, aumenta a necessidade de outras proteínas de HR, incluindo MMS22-like, para compensar a função de RAD51 diminuída. O inibidor da quinase WEE1 MK-1775 força as células a entrar em mitose com danos no ADN não resolvidos, exigindo assim uma maior atividade da MMS22-like para facilitar a reparação antes da divisão celular. A cafeína e o Nocodazole, embora não sejam inibidores directos da reparação do ADN, criam condições celulares que intensificam a necessidade de HR e MMS22-like. A cafeína, ao reduzir indiretamente as actividades da ATM e da ATR, e o nocodazol, ao provocar a paragem do ciclo celular e um aumento das quebras de ADN durante a mitose, aumentam a necessidade da função do tipo MMS22 para manter a estabilidade genómica.
VEJA TAMBÉM
| Nome do Produto | CAS # | Numero de Catalogo | Quantidade | Preco | Uso e aplicacao | NOTAS |
|---|---|---|---|---|---|---|
Olaparib | 763113-22-0 | sc-302017 sc-302017A sc-302017B | 250 mg 500 mg 1 g | $206.00 $299.00 $485.00 | 10 | |
O olaparib é um inibidor da PARP que impede a reparação de quebras de ADN de cadeia simples, conduzindo à acumulação de quebras de cadeia dupla e a um maior envolvimento das vias de reparação de recombinação homóloga, em que o MMS22-like desempenha um papel crítico na estabilização do complexo de reparação. | ||||||
NU 7441 | 503468-95-9 | sc-208107 | 5 mg | $350.00 | 10 | |
O NU7441 é um inibidor da DNA-PKcs que prejudica a junção de extremidades não-homólogas (NHEJ), deslocando a dependência celular para a recombinação homóloga para a reparação do ADN, aumentando assim a atividade funcional do MMS22-like no processo de reparação. | ||||||
VE 821 | 1232410-49-9 | sc-475878 | 10 mg | $360.00 | ||
O VE-821 é um inibidor da ATR que leva a uma ativação deficiente do ponto de verificação de danos no ADN, resultando numa maior dependência de proteínas de reparação do ADN, como a MMS22-like, para a resolução de lesões no ADN durante o stress de replicação. | ||||||
ATM Kinase Inhibitor | 587871-26-9 | sc-202963 | 2 mg | $108.00 | 28 | |
O KU-55933 é um inibidor da ATM que reduz a capacidade celular de responder a danos no ADN, aumentando assim a dependência da recombinação homóloga e, subsequentemente, a atividade do MMS22-like na reparação do ADN. | ||||||
Rucaparib | 283173-50-2 | sc-507419 | 5 mg | $150.00 | ||
O Rucaparib é um inibidor da PARP, tal como o Olaparib, e aumenta o peso das quebras de ADN de cadeia dupla, reforçando o envolvimento do MMS22-like nas vias de reparação da recombinação homóloga. | ||||||
AZD7762 | 860352-01-8 | sc-364423 | 2 mg | $107.00 | ||
O AZD7762 é um inibidor da CHK1 que leva à perturbação dos pontos de controlo dos danos no ADN, exigindo o aumento da atividade de proteínas de recombinação homóloga como a MMS22-like para manter a integridade genómica. | ||||||
PARP Inhibitor VIII, PJ34 | 344458-15-7 | sc-204161 sc-204161A | 1 mg 5 mg | $57.00 $139.00 | 20 | |
O PJ34 é outro inibidor da PARP que, ao impedir a reparação de quebras de cadeia simples, necessita indiretamente de uma maior atividade dos mecanismos de reparação da recombinação homóloga, reforçando assim a função do MMS22-like. | ||||||
RAD51 Inhibitor B02 | 1290541-46-6 | sc-507533 | 10 mg | $95.00 | ||
O B02 é um inibidor do RAD51 que impede a invasão da cadeia mediada pelo RAD51, um passo na recombinação homóloga, aumentando a necessidade de factores de apoio como o MMS22-like para estabilizar o complexo de reparação. | ||||||
Caffeine | 58-08-2 | sc-202514 sc-202514A sc-202514B sc-202514C sc-202514D | 5 g 100 g 250 g 1 kg 5 kg | $32.00 $66.00 $95.00 $188.00 $760.00 | 13 | |
A cafeína prejudica indiretamente as actividades das cinases ATM e ATR, que são importantes para a resposta aos danos no ADN, aumentando assim a necessidade de recombinação homóloga e a atividade de proteínas como a MMS22-like no processo de reparação. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $58.00 $83.00 $140.00 $242.00 | 38 | |
O nocodazol perturba a polimerização dos microtúbulos, conduzindo à paragem do ciclo celular e ao aumento das quebras de ADN de cadeia dupla durante a mitose, o que aumenta a necessidade de MMS22-like na reparação do ADN para assegurar uma segregação cromossómica adequada. | ||||||