Duo Inibidores

O imatinib inibe a tirosina quinase BCR-ABL, impedindo a sua ação na leucemia mieloide crónica (LMC) e em alguns outros tipos de cancro. O BCR-ABL é um gene híbrido formado por um rearranjo cromossómico e o seu produto sinaliza continuamente as células para se dividirem. O imatinib bloqueia esta sinalização aberrante, impedindo a progressão da leucemia.

O sorafenib tem como alvo e inibe várias proteínas quinases de tirosina, como as quinases da família VEGFR, PDGFR e Raf, que estão implicadas no crescimento tumoral e na angiogénese. Ao inibir estas cinases, o sorafenib impede o crescimento, a proliferação e a vascularização do tumor, limitando assim o fornecimento de nutrientes às células tumorais e obstruindo as suas vias de crescimento e sobrevivência.

O lapatinib é um inibidor duplo das tirosina quinases EGFR e HER2/neu, interrompendo a sua transdução de sinal a jusante e inibindo assim a proliferação de células tumorais e induzindo a apoptose em células de carcinoma que expressam EGFR e/ou HER2/neu. Ao bloquear estes receptores, o lapatinib interrompe várias vias de sinalização que contribuem para o crescimento e a sobrevivência das células tumorais.

O vandetanib inibe a atividade cinase dos receptores do fator de crescimento endotelial vascular (VEGF) e dos receptores do fator de crescimento epidérmico (EGF), que estão implicados na patogénese do cancro através da promoção da angiogénese e da proliferação e migração das células tumorais. Assim, o vandetanib perturba múltiplos aspectos do crescimento tumoral e das metástases.

O regorafenib é um inibidor multi-quinase que tem como alvo os receptores tirosina-quinases angiogénicos (VEGFR1, VEGFR2, VEGFR3), estromais (PDGFR, FGFR) e oncogénicos (KIT, RET, RAF-1, BRAF). Ao inibir estas cinases, o regorafenib perturba o microambiente, o crescimento e a progressão do tumor, afectando tanto as células tumorais como o estroma tumoral.

O sunitinib inibe múltiplos receptores tirosina-quinases, incluindo VEGFR, PDGFR e c-KIT, que estão envolvidos no crescimento tumoral, angiogénese e progressão tumoral. Ao bloquear estes receptores, o sunitinib interfere com a vascularização, o crescimento e a disseminação das células tumorais, principalmente através da inibição da vascularização tumoral e de efeitos diretos na proliferação das células tumorais.

O nilotinib inibe a quinase BCR-ABL, que é uma quinase constitutivamente ativa que promove a LMC. Aponta especificamente para o local de ligação ao ATP da cinase, impedindo assim a transferência de um grupo fosfato para o substrato, o que bloqueia a sinalização para a proliferação celular e induz a apoptose nas células BCR-ABL-positivas, limitando assim a progressão da leucemia.

O dasatinib é um inibidor da cinase de largo espetro e multiobjectivo que inibe as cinases BCR-ABL e da família Src, entre outras. Impede o sinal de proliferação contínua mediado por BCR-ABL e a sinalização de sobrevivência e adesão mediada por Src nas células leucémicas. Ao interromper estas vias de sinalização, o dasatinib inibe a proliferação das células leucémicas e induz a apoptose.

O pazopanib inibe múltiplos receptores tirosina-quinases, incluindo VEGFR, PDGFR e c-KIT, que estão envolvidos na angiogénese tumoral e na proliferação de células tumorais. Ao inibir estas cinases, o pazopanib interrompe o fornecimento de sangue e a disponibilidade de nutrientes às células tumorais, suprimindo o seu crescimento e proliferação.

O lenvatinib inibe o VEGFR1-3, FGFR1-4, PDGFRα, RET e KIT, obstruindo assim as vias responsáveis pela angiogénese e progressão tumoral. Ao inibir estas cinases, o lenvatinib interrompe a vascularização do tumor e tem impacto em múltiplas vias de sinalização envolvidas na proliferação, sobrevivência e metástase das células tumorais.