Dengue Virus 2 Ativadores

Os activadores comuns do vírus da dengue 2 incluem, entre outros, a anfotericina B CAS 1397-89-3, o sal difosfato de cloroquina CAS 50-63-5, o galato de (-)-epigalocatequina CAS 989-51-5, a niclosamida CAS 50-65-7 e o n-octilglucósido CAS 29836-26-8.

Os activadores do vírus da dengue 2 são compostos químicos que aumentam a atividade funcional das proteínas do vírus da dengue 2, influenciando as vias da célula hospedeira que o vírus utiliza durante o seu ciclo de vida. A anfotericina B melhora a entrada do DENV-2 ao perturbar a permeabilidade da membrana da célula hospedeira, aumentando o potencial de fusão do envelope viral com a membrana da célula hospedeira. Da mesma forma, o N-octil-beta-D-glucopiranosídeo altera as propriedades da membrana, o que pode facilitar o processo de fusão crítico para a entrada viral. A elevação do pH endossómico pela cloroquina pode afetar o desacoplamento do vírus, um passo essencial para a libertação do ARN viral no citoplasma, aumentando assim a replicação.

Compostos como o galato de epigalocatequina e a proantocianidina podem interagir com proteínas estruturais virais, aumentando a estabilidade do envelope ou capsídeo viral, que é essencial para a infecciosidade viral. A influência da naringenina no metabolismo do colesterol pode otimizar as condições para a montagem viral nas jangadas lipídicas, um processo crucial para a formação de novas partículas virais. A ouabaína altera a homeostase iónica celular e o metabolismo energético, criando um ambiente que pode suportar uma maior replicação viral. A deferoxamina, ao modular a resposta ao stress oxidativo, pode proporcionar um ambiente redox mais favorável à sobrevivência e propagação do DENV-2. Outros compostos, como a niclosamida, que afecta a autofagia, e a saponina, que pode criar estruturas semelhantes a poros, melhoram indiretamente o ciclo de vida do vírus, modulando as vias celulares que podem levar a uma maior replicação ou libertação do vírus. A curcumina pode influenciar a resposta imunitária através da sinalização NF-κB, conduzindo potencialmente a um ambiente mais propício à replicação viral ao atenuar a resposta antiviral do hospedeiro. A beta-escina aumenta a permeabilidade da membrana, o que pode aumentar a capacidade do vírus de penetrar e infetar as células hospedeiras.