DDR2 Inibidores

Os inibidores comuns da DDR2 incluem, entre outros, o AZ628 CAS 878739-06-1, o imatinib CAS 152459-95-5, o dasatinib CAS 302962-49-8, o nilotinib CAS 641571-10-0 e o AP 24534 CAS 943319-70-8.

Os inibidores de DDR2 englobam uma variedade de compostos que têm como alvo a atividade cinase do DDR2 (Discoidin Domain Recetor 2), afectando significativamente o seu papel na sinalização celular relacionada com a progressão do cancro e as metástases. Os principais inibidores, como o imatinib, o dasatinib, o nilotinib, o bosutinib e o AP 24534, são inibidores da tirosina-quinase com objectivos múltiplos. Estes fármacos inibem eficazmente a DDR2, interrompendo assim a sua função na promoção da adesão celular, migração, proliferação e remodelação da matriz extracelular, que são cruciais no desenvolvimento tumoral e nos processos metastáticos. A sua inibição da DDR2 realça o papel integral da quinase nos processos celulares associados à oncogénese, proporcionando uma abordagem orientada para a modulação destas vias.

Para além destes inibidores específicos da DDR2, outros compostos, como o sorafenib, a D,L-2-fenilglicina-d5, o BIBF1120, o vandetanib, a base livre de XL-184, o axitinib e o osimertinib, embora tenham alvos mais amplos, também têm impacto na atividade da DDR2. O sorafenib, por exemplo, embora tenha como alvo principal as cinases RAF, afecta a DDR2 e, consequentemente, influencia a angiogénese e o crescimento tumoral. O linsitinib e o vandetanib, que têm como alvo o IGF-1R e várias tirosina-quinases, respetivamente, modulam as vias de sinalização DDR2, afectando processos como a fibrose e a angiogénese no cancro. A base livre de XL-184, o axitinib e o osimertinib apresentam efeitos inibitórios sobre a DDR2, entre outras cinases, visando a angiogénese e a progressão do tumor. Estes diversos compostos demonstram a complexa regulação da DDR2 e sublinham o potencial dos inibidores da cinase para atuar em processos patológicos específicos, provocados por uma sinalização aberrante da DDR2. As suas acções vão desde a inibição direta da cinase até à modulação das vias de sinalização associadas, reflectindo as abordagens multifacetadas para influenciar a atividade da DDR2 em vários contextos biológicos, particularmente no cancro.