dCtBP Ativadores

Os activadores comuns da dCtBP incluem, entre outros, a nicotinamida CAS 98-92-0, a curcumina CAS 458-37-7, o resveratrol CAS 501-36-0, o butirato de sódio CAS 156-54-7 e a romidepsina CAS 128517-07-7.

Os produtos químicos listados como potenciais activadores indirectos da dCtBP incluem predominantemente inibidores da histona desacetilase (HDAC). Estes compostos, tais como a tricostatina A, o ácido valpróico, o vorinostato (SAHA), a romidepsina, o MS-275 (entinostato) e o mocetinostato, funcionam através da inibição da desacetilação das histonas, conduzindo a uma estrutura de cromatina mais relaxada. Esta alteração na dinâmica da cromatina pode potencialmente aumentar as funções de repressão transcricional da dCtBP, uma vez que se sabe que a dCtBP se associa a HDACs em complexos de repressão genética. O mecanismo dos inibidores HDAC envolve o aumento da acetilação das proteínas histonas, o que normalmente se correlaciona com uma estrutura de cromatina aberta e transcrição ativa. No entanto, no contexto da dCtBP, esta alteração do estado da cromatina pode facilitar o recrutamento ou a função da dCtBP em complexos de repressão da transcrição. Por exemplo, a dCtBP pode ser recrutada para determinados loci de genes onde a sua interação com outros corepressores e HDACs é facilitada no contexto da alteração da estrutura da cromatina.

Além disso, outros compostos como a 5-Aza-2'-deoxicitidina (um inibidor da DNA metiltransferase) e a nicotinamida (um inibidor da sirtuína) afectam as marcas epigenéticas e os padrões de expressão genética. Embora estes compostos não activem diretamente a dCtBP, a sua influência na paisagem epigenética pode modular indiretamente a atividade da dCtBP, especialmente em termos do seu recrutamento para regiões genómicas específicas. A curcumina e o resveratrol, conhecidos pelos seus amplos efeitos na sinalização celular e na modulação epigenética, também fazem parte desta lista devido ao seu potencial para influenciar indiretamente o contexto funcional em que a dCtBP opera. Por exemplo, ao alterarem as vias de sinalização, estes compostos podem afetar os factores de transcrição ou os co-repressores que interagem com a dCtBP.