Date published: 2025-9-9

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COPD Ativadores

Os activadores comuns da DPOC incluem, entre outros, o ácido retinóico, todos os trans CAS 302-79-4, o PMA CAS 16561-29-8, o galato de (-)-epigalocatequina CAS 989-51-5, o dibutiril-cAMP CAS 16980-89-5 e a forskolina CAS 66575-29-9.

Os activadores da DPOC são compostos químicos que podem aumentar direta ou indiretamente a atividade funcional da DPOC (ARCN1). Funcionam influenciando vias de sinalização específicas ou processos celulares em que a COPD (ARCN1) está diretamente envolvida. Por exemplo, o ácido retinóico, o acetato de forbol 12-miristato 13 (PMA), o monofosfato de N6,2'-O-dibutiriladenosina 3',5'-cíclico (db-cAMP), a forskolina, o 8-bromo-cAMP, 8-(4-Clorofeniltio)adenosina 3',5'-monofosfato cíclico (8-CPT-cAMP) e o isoproterenol aumentam a fosforilação do ARCN1 através de diferentes vias de sinalização. A fosforilação é um processo fundamental para a ativação funcional da COPD (ARCN1). O ácido retinóico, por exemplo, influencia a fosforilação da COPD (ARCN1) através da via de sinalização do ácido retinóico, enquanto o PMA ativa a proteína quinase C (PKC), levando à fosforilação da COPD (ARCN1).

Outros compostos, como o galato de epigalocatequina (EGCG), a tetrodotoxina (TTX) e o ácido meclofenâmico, aumentam a atividade funcional da DPOC (ARCN1), mantendo a despolarização da membrana ou alterando o ambiente de comunicação intercelular, ambos importantes para a ativação dos canais da DPOC (ARCN1). O galato de epigalocatequina (EGCG), por exemplo, inibe os canais de potássio sensíveis ao ATP, mantendo assim a despolarização da membrana, que é crucial para a ativação dos canais COPD (ARCN1). Por outro lado, o ácido meclofenâmico, um fármaco anti-inflamatório não esteroide (AINE), actua como um bloqueador não seletivo das junções gap. Esta ação pode aumentar a atividade da DPOC (ARCN1) alterando o ambiente de comunicação intercelular, modulando assim o gating dos canais desta proteína. A genisteína, um isoflavonóide, inibe as proteínas tirosina quinases, o que pode alterar o estado de fosforilação da COPD (ARCN1), levando à sua ativação funcional.

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