Os inibidores do CLEC-17A são uma classe de compostos que, embora não visem diretamente o CLEC-17A, podem influenciar a sua atividade funcional através da inibição de vias de sinalização específicas ou de processos biológicos em que o CLEC-17A está envolvido. A genisteína, por exemplo, como inibidor da tirosina quinase, pode inibir as vias que fosforilam proteínas potencialmente responsáveis pela ativação do CLEC-17A. O dasatinib, com a sua capacidade de atuar sobre as cinases da família SRC, pode também reduzir a atividade funcional do CLEC-17A se este for regulado por uma sinalização mediada por SRC. Do mesmo modo, compostos como o PD 98059 e o U0126, que bloqueiam a MEK1/2, impediriam a via MAPK/ERK, reduzindo potencialmente a atividade do CLEC-17A se este estiver associado a esta via. O LY294002 e a Wortmannin, como inibidores da PI3K, poderiam suprimir a sinalização PI3K/AKT, levando a uma diminuição da atividade do CLEC-17A em cenários em que é regulado por esta via.
Além disso, a inibição da p38 MAPK pelo SB203580 e a ativação da JNK pelo SP600125 teriam um impacto negativo no CLEC-17A se este fosse ativado por vias de resposta ao stress. A inibição da mTORC1 pela rapamicina também pode afetar negativamente o CLEC-17A se a sua atividade estiver ligada a sinais de crescimento e proliferação celular regidos pela mTORC1. A PP2, ao inibir seletivamente as cinases da família Src, poderia suprimir o CLEC-17A se as cinases Src fizerem parte do seu mecanismo de ativação. A ação do imatinib contra as tirosina quinases ABL, PDGFR e c-KIT impediria a ativação do CLEC-17A se este estivesse envolvido a jusante destas quinases.
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