Os inibidores CD3-ε representam uma classe especializada de compostos que são meticulosamente concebidos para interagir com a subunidade CD3-ε, um dos componentes cruciais do complexo CD3 que se encontra na superfície das células T. As células T desempenham um papel fundamental no sistema imunitário, uma vez que são responsáveis pela identificação e eliminação de invasores estranhos, tais como agentes patogénicos e células cancerígenas. O complexo CD3 actua como um centro de sinalização chave, facilitando a comunicação entre o recetor de células T (TCR) e as vias de sinalização intracelular ao encontrar antigénios específicos. O TCR reconhece fragmentos específicos de antigénios apresentados pelos complexos principais de histocompatibilidade (MHC) na superfície das células apresentadoras de antigénios. Após o reconhecimento bem sucedido do antigénio, o TCR sofre alterações conformacionais que levam ao recrutamento e à ativação do complexo CD3, o que acaba por desencadear uma cascata de eventos intracelulares, culminando na ativação das células T e no início da resposta imunitária. Os inibidores de CD3-ε são concebidos com uma precisão excecional para se ligarem selectiva e reversivelmente à subunidade CD3-ε sem interferir com a interação direta do TCR com os antigénios ou as moléculas MHC. Esta caraterística permite-lhes exercer os seus efeitos a jusante do reconhecimento do antigénio e do envolvimento do TCR. Ao modular a atividade da subunidade CD3-ε, estes inibidores ajustam com precisão a força e a duração da sinalização do TCR, conduzindo a resultados variáveis na ativação, proliferação, diferenciação e funções efectoras das células T. Através desta modulação específica da sinalização do TCR, os inibidores do CD3-ε podem influenciar o equilíbrio entre a ativação imunitária e a tolerância.
Em contextos de investigação, estes inibidores provaram ser ferramentas valiosas para investigar processos imunológicos fundamentais e compreender os meandros da regulação imunitária. É essencial sublinhar que os inibidores de CD3-ε representam uma classe química distinta, com estruturas e propriedades moleculares diversas. Os investigadores continuam a explorar e a otimizar as propriedades destes inibidores para melhorar a sua seletividade, potência e segurança. Os inibidores de CD3-ε são muito promissores enquanto classe química especializada que interage seletivamente com a subunidade CD3-ε do complexo CD3, influenciando a ativação e a função das células T sem interferir diretamente no reconhecimento de antigénios.
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Nome do Produto | CAS # | Numero de Catalogo | Quantidade | Preco | Uso e aplicacao | NOTAS |
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Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
O sirolimus inibe indiretamente a ativação das células T, actuando sobre a via mTOR (mammalian target of rapamycin). Forma um complexo com o FKBP12, que se liga ao mTOR e o inibe, reduzindo a resposta à IL-2 e prejudicando a proliferação e a diferenciação das células T. Este processo acaba por afetar a sinalização CD3-epsilon e a ativação das células T a jusante. | ||||||
Cyclosporin A | 59865-13-3 | sc-3503 sc-3503-CW sc-3503A sc-3503B sc-3503C sc-3503D | 100 mg 100 mg 500 mg 10 g 25 g 100 g | $62.00 $90.00 $299.00 $475.00 $1015.00 $2099.00 | 69 | |
A ciclosporina A liga-se às ciclofilinas, formando complexos que inibem a calcineurina, uma fosfatase crítica. Isto leva à supressão da transcrição de IL-2 nas células T, reduzindo a sua ativação, proliferação e produção de citocinas. A sinalização CD3-epsilon e as vias de ativação das células T são interrompidas devido à resposta reduzida da IL-2. | ||||||
FK-506 | 104987-11-3 | sc-24649 sc-24649A | 5 mg 10 mg | $76.00 $148.00 | 9 | |
Tal como a ciclosporina A, o tacrolimus também inibe a calcineurina através da ligação à FKBP12, levando à supressão da produção de IL-2 e da ativação das células T. Consequentemente, a sinalização mediada por CD3-epsilon e as respostas imunitárias a jusante são afectadas. | ||||||
Mycophenolate mofetil | 128794-94-5 | sc-200971 sc-200971A | 20 mg 100 mg | $36.00 $107.00 | 1 | |
O micofenolato de mofetil inibe a inosina monofosfato desidrogenase (IMPDH), uma enzima envolvida na síntese de novo de nucleótidos de guanosina nas células T. Ao bloquear esta via, bloqueia a síntese de guanosina nucleótida. Ao bloquear esta via, reduz a proliferação das células T e a produção de anticorpos. A sinalização CD3-epsilon e a ativação a jusante são afectadas devido à menor disponibilidade de nucleótidos de guanosina. | ||||||
FTY720 | 162359-56-0 | sc-202161 sc-202161A sc-202161B | 1 mg 5 mg 25 mg | $32.00 $75.00 $118.00 | 14 | |
O FTY720 é um modulador dos receptores de esfingosina-1-fosfato. Induz a internalização e a degradação dos receptores S1P1 nas células T, causando a sua retenção nos gânglios linfáticos e impedindo a sua migração para locais inflamatórios. | ||||||
Sotrastaurin | 425637-18-9 | sc-474229 sc-474229A | 5 mg 10 mg | $300.00 $540.00 | ||
A sotrastaurina é um inibidor da proteína quinase C (PKC), que visa especificamente a isoforma PKC-teta envolvida na ativação das células T. Ao inibir a sinalização PKC-teta, interfere com as vias de ativação a jusante mediadas pelo recetor de células T, incluindo a sinalização CD3-epsilon, e reduz a resposta imunitária. | ||||||
Ruxolitinib | 941678-49-5 | sc-364729 sc-364729A sc-364729A-CW | 5 mg 25 mg 25 mg | $246.00 $490.00 $536.00 | 16 | |
O ruxolitinib é um inibidor da JAK1/JAK2 e, ao ter como alvo estas enzimas nas células T, suprime a via de sinalização JAK/STAT e regula negativamente a resposta imunitária. Como consequência, a sinalização CD3-epsilon e as vias de ativação a jusante são afectadas. | ||||||
Baricitinib | 1187594-09-7 | sc-364730 sc-364730A | 5 mg 25 mg | $196.00 $651.00 | ||
O baricitinib é outro inibidor da JAK1/JAK2 utilizado para reduzir a inflamação em doenças auto-imunes. Ao atuar sobre as enzimas JAK, atenua a cascata de sinalização das citocinas inflamatórias e diminui a ativação das células T. A sinalização CD3-epsilon e a ativação das células T a jusante são afectadas devido à perturbação das vias mediadas pelas citocinas. |