Os inibidores químicos da C6orf170 podem perturbar várias vias de sinalização essenciais para a sua função. A Wortmannin e o LY294002, como inibidores da PI3K, obstruem a via da fosfatidilinositol 3-quinase, que é uma via de sinalização celular crucial. Esta ação pode impedir os eventos de fosforilação subsequentes necessários para a ativação de C6orf170. A rapamicina tem como alvo o mTOR, outro interveniente-chave na mesma via, levando à redução da atividade das proteínas reguladas pela sinalização mTOR, que pode incluir o C6orf170. O efeito destes inibidores é uma diminuição da função da C6orf170 devido à perturbação do seu ambiente de sinalização.
Além disso, o PD98059 e o U0126 são específicos para as enzimas MEK1/2 da via MAPK/ERK. Ao inibir essas enzimas, podem diminuir o nível de ativação da ERK, o que, por sua vez, pode levar à redução da fosforilação e ativação de proteínas subsequentes, incluindo potencialmente o C6orf170. De forma semelhante, o SB203580 e o SP600125 actuam na via de sinalização MAPK, mas têm como alvo cinases diferentes. O SB203580 inibe especificamente a p38 MAP kinase, enquanto o SP600125 inibe a JNK. Ambas as acções podem levar a uma diminuição da ativação de proteínas envolvidas nas vias correspondentes, reduzindo assim a atividade do C6orf170. O PP2, o Dasatinib e o Imatinib são inibidores de várias tirosina-quinases. O PP2 é específico da família Src, o Dasatinib tem como alvo geral as cinases da família Src, entre outras, e o Imatinib tem como alvo a tirosina cinase bcr-abl e o c-kit. Ao inibir essas cinases, as vias de sinalização e as suas proteínas, que são cruciais para a função do C6orf170, podem ser interrompidas. Por último, o sunitinib e o erlotinib inibem os receptores tirosina-quinases, com o sunitinib a afetar o PDGFR e o VEGFR, e o erlotinib a inibir especificamente a tirosina-quinase EGFR. A inibição destes receptores leva a uma diminuição da sinalização através das respectivas vias, o que pode resultar numa redução da atividade do C6orf170.
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