Os inibidores químicos do C6orf103 funcionam através de várias vias de sinalização intracelular, visando e inibindo seletivamente enzimas e receptores-chave que regulam os processos celulares. A Wortmannin e o LY294002, ambos inibidores da fosfatidilinositol 3-quinase (PI3K), podem ter um impacto direto na atividade do C6orf103, impedindo os eventos de fosforilação necessários para a ativação de alvos subsequentes, incluindo a AKT. Isto resulta numa redução dos níveis de fosfatidilinositol (3,4,5)-trisfosfato (PIP3), que é essencial para o funcionamento correto do C6orf103 na via PI3K/AKT. A rapamicina, ao inibir a mTOR, pode afetar processos como o crescimento e a sobrevivência celular, nos quais o C6orf103 está implicado, levando a uma inibição indireta da sua função. Do mesmo modo, o PD98059 tem como alvo a MEK1/2, cinases-chave na via MAPK/ERK, e o seu efeito inibitório pode estender-se às funções da C6orf103 que estão ligadas a esta via.
Outros inibidores, como o SB203580 e o SP600125, têm como alvo as MAP quinases p38 e JNK activadas pelo stress, respetivamente. Ao inibir estas cinases, o SB203580 e o SP600125 podem suprimir a função do C6orf103, assumindo que este está envolvido nas respostas celulares ao stress mediadas por estas vias. O PP2, que se concentra nas tirosina quinases da família Src, e o Dasatinib, que tem como alvo as quinases BCR-ABL e Src, podem inibir a função do C6orf103 se a sua atividade for regulada por estas famílias de quinases. Os inibidores do EGFR Erlotinib e Gefitinib interrompem a sinalização que pode ser vital para as funções do C6orf103, implicando uma diminuição da sua atividade após a sua administração. Por último, o IC-87114 e o LY333531, ao inibirem seletivamente a PI3Kδ e a PKCβ, respetivamente, podem ter impacto no papel do C6orf103 nas redes de sinalização em que estas enzimas participam, levando a uma redução da atividade funcional do C6orf103.
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