C6orf103 Ativadores

Os activadores comuns de C6orf103 incluem, entre outros, PMA CAS 16561-29-8, Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin CAS 56092-82-1, Thapsigargin CAS 67526-95-8 e Calyculin A CAS 101932-71-2.

Os activadores químicos de C6orf103 podem induzir a sua ativação através de vários mecanismos que envolvem diferentes vias de sinalização e cinases. O 12-miristato 13-acetato de forbol (PMA) estimula diretamente a proteína quinase C (PKC), que é uma família de cinases conhecida por modificar uma vasta gama de proteínas através da fosforilação. Se C6orf103 estiver entre os substratos da PKC, a sua ativação poderá ser diretamente influenciada pela PMA. Do mesmo modo, a forskolina, ao elevar o AMPc intracelular, leva à ativação da proteína quinase A (PKA), outra quinase que fosforila numerosas proteínas. A C6orf103, se for um substrato da PKA, seria activada pela ação da forskolina. Paralelamente, a isonomicina, ao aumentar os níveis de cálcio intracelular, pode desencadear a ativação de proteínas cinases dependentes de cálcio/calmodulina, que poderiam então fosforilar a C6orf103, partindo do princípio de que esta é um alvo destas cinases. A tapsigargina contribui para esta via mediada pelo cálcio ao inibir a SERCA, provocando um aumento do cálcio citosólico que, de forma semelhante, poderia ativar o C6orf103 através de proteínas quinases dependentes do cálcio.

Continuando com este tema, a Calicilina A e o Ácido Okadaico previnem a desfosforilação de proteínas através da inibição de fosfatases como a PP1 e a PP2A. Esta inibição pode levar a um estado fosforilado sustentado das proteínas, entre as quais possivelmente C6orf103, mantendo assim o seu estado ativo. A anisomicina ativa as proteínas quinases activadas pelo stress, como a JNK, que pode fosforilar o C6orf103 se este for um substrato adequado. Sabe-se que o piritionato de zinco estimula a via MAPK, que pode levar à ativação de várias proteínas, incluindo potencialmente C6orf103, através da fosforilação. O peróxido de hidrogénio, enquanto espécie reactiva de oxigénio, pode ativar vias de mensageiros secundários que envolvem cinases capazes de modificar o C6orf103. Por último, compostos como a S-Nitroso-N-acetilpenicilamina, ao libertarem óxido nítrico, activam a guanilil ciclase e, subsequentemente, a PKG, e a Estaurosporina e a Bisindolilmaleimida I, através dos seus efeitos matizados nas cinases, podem levar à ativação da C6orf103 através da fosforilação mediada por cinases.