Os inibidores do C3orf58 abrangem uma variedade de compostos químicos que intervêm em diferentes pontos das vias de sinalização celular críticas, levando, em última análise, à supressão da atividade funcional do C3orf58. A rapamicina, por exemplo, tem como alvo a síntese proteica e o regulador de crescimento celular mTOR, o que pode resultar na regulação negativa do C3orf58 se este estiver sob regulação mTOR. Da mesma forma, a ampla inibição da quinase da Staurosporina pode levar à reduzida fosforilação de proteínas em vias partilhadas com o C3orf58, diminuindo assim indiretamente a sua função. O LY 294002 e a Wortmannin exercem a sua influência inibidora através da obstrução da via de sinalização PI3K/Akt, reduzindo potencialmente a expressão ou a atividade de proteínas como o C3orf58 que podem depender destes sinais de sobrevivência. Compostos como PD 98059, U0126 e SB 203580 visam especificamente a via MAPK em diferentes pontos: O PD 98059 e o U0126 inibem a MEK, reduzindo assim potencialmente a regulação dependente de ERK do C3orf58, e o SB 203580 inibe a p38 MAP quinase, o que poderia diminuir a sinalização subsequentes que afecta a estabilidade do C3orf58.
No domínio do ciclo celular e da resposta ao stress, o ZM-447439, o Alisertib e a Roscovitina introduzem uma perturbação específica. O ZM-447439 e o Alisertib inibem as cinases Aurora, que podem interromper a mitose e afetar a regulação das proteínas dependentes do ciclo celular, como o C3orf58. A roscovitina impede as cinases dependentes da ciclina, levando potencialmente à interrupcao do ciclo celular ou à alteração da transcrição, resultando numa presença reduzida ou na atividade do C3orf58. Além disso, o SP600125 inibe a via da JNK, o que pode ter impacto na regulação do C3orf58 mediada pela JNK, e o bortezomib interrompe a degradação proteasómica, potencialmente estabilizando as proteínas que regulam negativamente o C3orf58. Entre essas acções precisas, esses inibidores contribuem coletivamente para a inibição funcional do C3orf58, visando e interrompendo estrategicamente as redes reguladoras da proteína e as vias associadas, sem alterar a sua transcrição ou tradução.
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