C1s2, um componente crucial do sistema do complemento, é parte integrante da via clássica, orquestrando uma cascata de eventos que contribuem para as respostas imunes inatas. Previsto para permitir uma atividade de ligação proteica idêntica e uma atividade de endopeptidase do tipo serina, C1s2 desempenha um papel fundamental na ativação e proteólise do complemento. Situada na região extracelular, esta proteína é ativa no espaço extracelular, contribuindo para a intrincada rede de interacções que definem a resposta imunitária. Nomeadamente, o(s) ortólogo(s) humano(s) da C1s2 está(ão) implicado(s) na síndrome de Ehlers-Danlos periodontal tipo 2, sublinhando a importância de compreender os meandros moleculares deste componente do complemento na saúde e na doença.
A ativação do C1s2 envolve uma interação complexa de eventos moleculares que iniciam e propagam a via clássica de ativação do complemento. Ao encontrar antigénios estranhos, o complexo C1, que inclui C1q, C1r e C1s, liga-se a imunoglobulinas (IgG ou IgM) ligadas à superfície do agente patogénico. Esta interação desencadeia alterações conformacionais em C1, levando à auto-ativação de C1r e à subsequente ativação de C1s. C1s, funcionando como uma serina protease, cliva C4 e C2 para gerar a C3 convertase (C4b2a), que, por sua vez, cliva C3 em C3a e C3b. A geração de C3b marca o ciclo de amplificação, onde ocorre mais ativação do complemento, levando à opsonização, inflamação e, por fim, à eliminação do agente patogénico. A atividade de endopeptidase do tipo serina do C1s2 é um dos principais contribuintes para os eventos de clivagem enzimática que propagam a cascata do complemento. O reconhecimento específico do substrato e a clivagem pelo C1s2 sublinham o seu papel como ponto de controlo regulador da resposta imunitária. O sistema do complemento, incluindo o C1s2, serve como defesa de primeira linha contra agentes patogénicos e contribui para a remoção de células danificadas ou apoptóticas. A intrincada orquestração de eventos que envolvem o C1s2 realça a sua importância na vigilância e resposta imunitária, tornando-o um alvo crítico de investigação para a compreensão das complexidades do sistema imunitário inato.
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| Nome do Produto | CAS # | Numero de Catalogo | Quantidade | Preco | Uso e aplicacao | NOTAS |
|---|---|---|---|---|---|---|
Sorafenib | 284461-73-0 | sc-220125 sc-220125A sc-220125B | 5 mg 50 mg 500 mg | $56.00 $260.00 $416.00 | 129 | |
Inibidor de multiquinase que modula a via Ras/Raf/MEK/ERK, influenciando indiretamente a ativação de C1s2 através de MAPK. | ||||||
Quercetin | 117-39-5 | sc-206089 sc-206089A sc-206089E sc-206089C sc-206089D sc-206089B | 100 mg 500 mg 100 g 250 g 1 kg 25 g | $11.00 $17.00 $108.00 $245.00 $918.00 $49.00 | 33 | |
Composto flavonoide que inibe a via PI3K/Akt, com impacto indireto no C1s2 através da regulação negativa da sinalização mediada por Akt. | ||||||
Dasatinib | 302962-49-8 | sc-358114 sc-358114A | 25 mg 1 g | $47.00 $145.00 | 51 | |
Inibidor da cinase SRC que perturba as cascatas de sinalização a jusante, influenciando potencialmente o C1s2 através da alteração da atividade da cinase. | ||||||
JNK Inhibitor VIII | 894804-07-0 | sc-202673 | 5 mg | $267.00 | 2 | |
Inibidor da quinase c-Jun N-terminal (JNK), com impacto na via AP-1 e potencialmente modulando a ativação de C1s2. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Inibidor de mTOR que interrompe o eixo PI3K/Akt/mTOR, afectando indiretamente a ativação de C1s2 através da supressão de mTOR. | ||||||