Date published: 2025-9-11

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Seach Input

C19orf61 Inibidores

Os inibidores comuns do C19orf61 incluem, entre outros, o Amlexanox CAS 68302-57-8, a Cicloheximida CAS 66-81-9, a Emetina CAS 483-18-1, a Homoharringtonina CAS 26833-87-4 e a Actinomicina D CAS 50-76-0.

O SMG9, também conhecido como SMG9 nonsense-mediated mRNA decay fator, é um componente integral da via de decaimento de mRNA mediado por nonsense (NMD), um mecanismo crítico de vigilância celular que detecta e degrada mRNAs contendo códons de terminação prematuros (PTCs). A presença de PTCs resulta geralmente de mutações ou erros de transcrição, levando à produção de proteínas truncadas e muitas vezes não funcionais que podem ser deletérias para a célula. Codificada pelo gene SMG9, a proteína SMG9 trabalha em conjunto com outras proteínas SMG, nomeadamente SMG1, SMG5, SMG6, SMG7 e SMG8, para formar um complexo multiproteico que é fundamental para a NMD. Este complexo é responsável por reconhecer e iniciar a degradação de ARNm aberrantes. Sabe-se que o SMG9, em particular, interage com o SMG1, que é uma serina/treonina-proteína quinase. Esta interação é essencial para a ativação da atividade cinase da SMG1, que depois fosforila a proteína UPF1, um fator-chave da NMD.

A fosforilação da UPF1 pelo complexo SMG1-SMG9 desencadeia uma série de eventos que, em última análise, conduzem ao recrutamento de outros factores de decaimento e à rápida degradação do ARNm alvo. Esta degradação impede a tradução de transcrições defeituosas, mantendo assim o controlo da qualidade das proteínas na célula e prevenindo os potenciais efeitos deletérios das proteínas truncadas, como os efeitos negativos dominantes ou a elicitação de respostas imunitárias.O papel da SMG9 na NMD tem também implicações mais vastas na regulação da expressão génica, uma vez que a via pode influenciar a estabilidade de mRNAs com características que imitam os PTCs, como as longas regiões 3' não traduzidas. Consequentemente, SMG9 e a via NMD não são apenas guardiões contra erros genéticos, mas também actuam como moduladores da expressão genética em condições fisiológicas normais.

Nome do ProdutoCAS #Numero de CatalogoQuantidadePrecoUso e aplicacaoNOTAS

Amlexanox

68302-57-8sc-217630
10 mg
$160.00
2
(1)

Um inibidor da TBK1 e da IKK-ε, que afecta indiretamente a estabilidade do ARNm e influencia potencialmente a NMD.

Cycloheximide

66-81-9sc-3508B
sc-3508
sc-3508A
100 mg
1 g
5 g
$40.00
$82.00
$256.00
127
(5)

Inibe a síntese proteica eucariótica, afectando a renovação do ARNm e potencialmente a eficiência da NMD.

Emetine

483-18-1sc-470668
sc-470668A
sc-470668B
sc-470668C
1 mg
10 mg
50 mg
100 mg
$352.00
$566.00
$1331.00
$2453.00
(0)

Bloqueia a síntese proteica, podendo assim afetar indiretamente a eficiência da via NMD e a função do SMG9.

Homoharringtonine

26833-87-4sc-202652
sc-202652A
sc-202652B
1 mg
5 mg
10 mg
$51.00
$123.00
$178.00
11
(1)

Inibe o início da síntese proteica, com potencial impacto nos processos de decaimento do ARNm, incluindo a NMD.

Actinomycin D

50-76-0sc-200906
sc-200906A
sc-200906B
sc-200906C
sc-200906D
5 mg
25 mg
100 mg
1 g
10 g
$73.00
$238.00
$717.00
$2522.00
$21420.00
53
(3)

Interfere na síntese de ARN dependente do ADN, afectando a produção de ARNm e potencialmente os seus mecanismos de decaimento.

Puromycin

53-79-2sc-205821
sc-205821A
10 mg
25 mg
$163.00
$316.00
436
(1)

Provoca a terminação prematura da cadeia durante a síntese proteica, afectando indiretamente os componentes da via NMD.

Geneticin (G418) Sulfate

108321-42-2sc-29065
sc-29065A
sc-29065C
sc-29065D
sc-29065B
1 g
5 g
100 g
500 g
25 g
$106.00
$381.00
$1500.00
$6125.00
$459.00
193
(7)

Um antibiótico aminoglicosídeo, pode induzir a leitura de códons de paragem prematuros, afectando a relevância da via NMD.

PTC124

775304-57-9sc-203222
sc-203222A
2 mg
5 mg
$199.00
$408.00
2
(1)

Promove a leitura de códons de paragem prematuros, alterando potencialmente a atividade da via NMD, incluindo a função do SMG9.

Anisomycin

22862-76-6sc-3524
sc-3524A
5 mg
50 mg
$97.00
$254.00
36
(2)

Inibe o alongamento de péptidos, influenciando potencialmente os mecanismos de decaimento do ARNm e a eficiência da via NMD.