Os inibidores da quinase do C17orf65, como a Staurosporina, LY294002, PD98059, Sorafenib e Rapamicina, têm amplas aplicações no bloqueio de cinases críticas em várias vias, incluindo PI3K/AKT, MEK/ERK e mTOR. Ao inibir estas cinases, os compostos podem suprimir a fosforilação e a ativação de proteínas a jusante, que podem incluir o C17orf65. A nível transcricional, os inibidores como a tricostatina A podem modificar a estrutura e a acessibilidade da cromatina, influenciando assim o padrão de expressão do gene e reduzindo potencialmente a transcrição do gene C17orf65.
A nível da modificação pós-traducional, os inibidores do proteassoma, como o Bortezomib e o MG-132, podem impedir a degradação de proteínas ubiquitinadas, o que pode levar a uma acumulação de C17orf65 se este for suscetível de ubiquitinação. Outros inibidores têm como alvo vias de sinalização específicas; por exemplo, a ciclopamina inibe a via Hedgehog e o SB431542 tem como alvo a cascata de sinalização TGF-β, podendo ambos afetar os mecanismos reguladores do C17orf65. Os efeitos destes inibidores são fundamentais na alteração do contexto celular e podem levar a uma diminuição da presença funcional do C17orf65 através da modulação da proteostase e das redes de sinalização que controlam o ciclo de vida da proteína.
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