Os inibidores da C17orf60, como a geldanamicina, têm como alvo as chaperonas moleculares, como a Hsp90, que desempenham um papel fundamental na dobragem e estabilização adequadas de uma vasta gama de proteínas clientes. A perturbação da atividade da Hsp90 pode levar ao desdobramento ou à degradação das suas proteínas clientes, uma das quais pode ser o C17orf60. Os inibidores da quinase, incluindo a estauroporina, LY294002, PD98059, U0126, SB203580 e SP600125, actuam em várias quinases que estão envolvidas em eventos de fosforilação na célula. A fosforilação é uma modificação pós-traducional crítica que regula a atividade, a localização e as interacções das proteínas; as alterações na atividade das cinases podem, por conseguinte, afetar indiretamente as proteínas que são reguladas por estes eventos de fosforilação, incluindo potencialmente o C17orf60.
A rapamicina e o bortezomib afectam as vias de síntese e degradação das proteínas, respetivamente, tendo assim o potencial de influenciar os níveis de uma vasta gama de proteínas na célula. A tapsigargina e a ciclosporina A perturbam a sinalização do cálcio, uma via de sinalização intracelular ubíqua que pode afetar numerosos processos e proteínas dependentes do cálcio. Finalmente, a inibição das caspases pelo Z-VAD-FMK pode prevenir a apoptose, um processo que envolve a clivagem extensiva de proteínas, preservando potencialmente a integridade e os níveis de proteínas que, de outra forma, seriam degradadas durante a morte celular.
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Nome do Produto | CAS # | Numero de Catalogo | Quantidade | Preco | Uso e aplicacao | NOTAS |
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Z-VAD-FMK | 187389-52-2 | sc-3067 | 500 µg | $74.00 | 256 | |
Inibidor da pan-caspase que pode prevenir a apoptose, possivelmente afectando o turnover do C17orf60 durante a morte celular. |