A HROB, frequentemente referida pelos seus nomes alternativos MCM8IP e C17orf53, é uma proteína crítica que permite a atividade de ligação ao ADN de cadeia simples. Funcionalmente, desempenha um papel fundamental em processos como a síntese de ADN associada à reparação do ADN e à reparação de ligações cruzadas entre cadeias. Um aspeto crucial da maquinaria celular, a HROB torna-se particularmente ativa em locais de danos no ADN. O seu envolvimento sublinha a precisão necessária para manter a integridade do material genético. Os processos de reparação do ADN são indispensáveis para a saúde celular, uma vez que a acumulação de mutações genéticas pode levar ao mau funcionamento das proteínas, à disfunção celular e a uma miríade de outras complicações. O papel da HROB nestas vias realça a sua importância na preservação da fidelidade genética das células.
A classe de moléculas concebidas para inibir a função da HROB actua principalmente impedindo a sua capacidade de participar no processo de reparação do ADN. Estes inibidores, pela sua própria natureza, visam perturbar o funcionamento normal da proteína, quer por interação direta, quer por modulação das vias em que a HROB está ativa. Enquanto alguns inibidores podem ligar-se diretamente à HROB, o que pode impedir a sua capacidade de ligação ao ADN, outros podem funcionar de uma forma mais indireta. Esta última pode envolver a interferência com as proteínas a montante ou a jusante ou com as vias de sinalização ligadas à função da HROB. Esta modulação pode levar a uma alteração da resposta celular aos danos no ADN, influenciando subsequentemente os resultados relacionados com a integridade genética. Além disso, dada a natureza interligada das vias celulares, é concebível que os inibidores que actuam em vias relacionadas possam influenciar indiretamente a atividade da HROB. A versatilidade dos modos de ação oferece diversas vias para regular as funções da HROB, mas também exige uma compreensão abrangente das repercussões no meio celular mais vasto.
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| Nome do Produto | CAS # | Numero de Catalogo | Quantidade | Preco | Uso e aplicacao | NOTAS |
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Niraparib | 1038915-60-4 | sc-507492 | 10 mg | $150.00 | ||
O niraparib, um membro da classe dos inibidores da PARP, impede a reparação das quebras de cadeia simples. A consequente acumulação de lesões no ADN e a subsequente conversão em quebras de cadeia dupla podem necessitar de mecanismos de reparação mediados por HROB. | ||||||
Veliparib | 912444-00-9 | sc-394457A sc-394457 sc-394457B | 5 mg 10 mg 50 mg | $178.00 $270.00 $712.00 | 3 | |
O veliparib, outro inibidor da PARP, exacerba as lesões do ADN em células comprometidas na reparação da recombinação homóloga. O aumento dos danos no ADN poderia potenciar o papel da HROB nos processos de reparação. | ||||||
Camptothecin | 7689-03-4 | sc-200871 sc-200871A sc-200871B | 50 mg 250 mg 100 mg | $57.00 $182.00 $92.00 | 21 | |
Esta molécula visa especificamente a topoisomerase I, estabilizando o complexo clivável entre a enzima e o ADN. Isto impede a progressão da replicação do ADN, exigindo potencialmente intervenções de reparação mediadas por HROB. | ||||||
MRN-ATM Pathway Inhibitor, Mirin | 299953-00-7 | sc-203144 | 10 mg | $138.00 | 4 | |
Ao inibir o complexo Mre11-Rad50-Nbs1, Mirin dificulta o processamento de quebras de cadeia dupla de ADN, acentuando assim a dependência celular de HROB para a fidelidade da reparação. | ||||||
RAD51 Inhibitor B02 | 1290541-46-6 | sc-507533 | 10 mg | $95.00 | ||
Tendo como alvo o RAD51, a B02 impede o processo de recombinação homóloga. Este bloqueio pode aumentar a relevância da HROB em vias de reparação alternativas ou no processamento de forquilhas de replicação bloqueadas. | ||||||
AG14361 | 328543-09-5 | sc-483192 | 5 mg | $255.00 | ||
Como inibidor da PARP-1, o AG14361 perturba a reparação de quebras de cadeia simples, aumentando a propensão para estas lesões evoluírem para danos mais complexos, necessitando potencialmente do envolvimento da HROB. | ||||||
LY2603618 | 911222-45-2 | sc-364526 sc-364526A | 5 mg 50 mg | $214.00 $1809.00 | ||
Este inibidor da CHK1 perturba os pontos de controlo do ciclo celular, potencialmente exacerbando os danos no ADN e, assim, ampliando a necessidade celular de mecanismos de reparação associados à HROB. | ||||||