C16orf93 Ativadores

Os activadores C16orf93 comuns incluem, mas não estão limitados a Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin CAS 56092-82-1, PMA CAS 16561-29-8, Ácido retinóico, todos os trans CAS 302-79-4 e 5-Azacytidine CAS 320-67-2.

O Fator de Crescimento Epidérmico (EGF) ativa a via do EGFR, culminando normalmente numa série de eventos de fosforilação. Esta cascata tem o potencial de modificar diretamente o C16orf93, alterando o seu estado de atividade. Da mesma forma, a forskolina aumenta os níveis intracelulares de cAMP, que por sua vez activam a proteína quinase A (PKA). A PKA é um mediador crítico que pode fosforilar uma vasta gama de proteínas; a sua ativação pode servir de nexo para a ativação do C16orf93 através da fosforilação. A ionomicina actua elevando os níveis de cálcio intracelular. Este aumento pode ativar um conjunto de cinases dependentes do cálcio que têm a capacidade de modificar proteínas como a C16orf93. A PMA ativa especificamente a proteína quinase C (PKC), outra quinase que pode fosforilar e, assim, modular as funções das proteínas.

Substâncias químicas como o ácido retinóico e a 5-azacitidina exercem a sua influência a nível genómico, onde regulam a transcrição dos genes. O ácido retinóico interage com os receptores nucleares para controlar a expressão dos genes, enquanto a 5-azacitidina inibe a metilação do ADN, o que pode levar a uma expressão aumentada de muitos genes, incluindo potencialmente o que codifica o C16orf93. A inibição de vias de sinalização específicas também pode levar inadvertidamente à ativação do C16orf93 através de mecanismos complexos de feedback e compensação. O PD98059 e o LY294002 inibem a MEK1/2 e a PI3K, respetivamente, o que pode levar à ativação de vias compensatórias que resultam na ativação do C16orf93. A rapamicina, ao inibir a mTOR, pode afetar as taxas de síntese proteica, influenciando indiretamente a disponibilidade de C16orf93. O agonista Wnt estimula a via Wnt, levando a alterações transcricionais, que podem incluir a regulação positiva do C16orf93. O Dibutiril-CAMP contorna os receptores celulares para ativar diretamente a PKA, influenciando potencialmente o estado de fosforilação do C16orf93. A tricostatina A altera a estrutura da cromatina, aumentando potencialmente a transcrição do C16orf93.