BTNL3 Ativadores

Os activadores BTNL3 comuns incluem, mas não estão limitados a Forskolin CAS 66575-29-9, PMA CAS 16561-29-8, Ionomicina, ácido livre CAS 56092-81-0, Cloridrato de Isoproterenol CAS 51-30-9 e A23187 CAS 52665-69-7.

Os compostos que elevam o AMP cíclico intracelular (AMPc) através da estimulação direta da adenilil ciclase ou através da inibição das fosfodiesterases podem levar a um aumento da atividade do BTNL3 através da via da proteína quinase A (PKA) dependente do AMPc. Por exemplo, certos compostos que actuam como agonistas dos receptores beta-adrenérgicos ou dos receptores de adenosina têm a capacidade de desencadear estas cascatas de sinalização mediadas pelo AMPc. O aumento resultante dos níveis de AMPc leva à ativação da PKA, que depois fosforila proteínas alvo que podem interagir com a BTNL3 e regular a sua função. Do mesmo modo, os análogos do AMPc podem permear a membrana celular e ativar diretamente a PKA, contornando os receptores a montante e a ativação da adenilil ciclase. O aumento da sinalização da PKA poderia então influenciar a atividade do BTNL3, embora as proteínas exactas fosforiladas neste contexto e a forma como isto modifica a atividade do BTNL3 ainda não estejam completamente elucidadas.

Para aumentar ainda mais a atividade do BTNL3, outros compostos podem modular os níveis de cálcio intracelular ou ativar a proteína quinase C (PKC), que é conhecida por ter efeitos abrangentes nas vias de sinalização celular. A elevação do cálcio intracelular, quer por ionóforos quer por outros meios, pode ativar mecanismos de sinalização sensíveis ao cálcio que podem ter efeitos a jusante na atividade da BTNL3. Do mesmo modo, os activadores da PKC podem fosforilar uma variedade de proteínas em vias de sinalização que podem interferir com a função do BTNL3. Além disso, os inibidores das tirosina-quinases e certos compostos polifenólicos podem também ter impacto nestas vias, conduzindo potencialmente a um aumento indireto da atividade do BTNL3.