Os inibidores de BET5 concentram-se principalmente na interrupção ou modulação das vias de transporte vesicular, especialmente entre o retículo endoplasmático (RE) e o aparelho de Golgi, dado que BET5 desempenha um papel crucial neste processo celular. A intenção por detrás da orientação para estas vias é influenciar indiretamente a atividade ou a funcionalidade de BET5. A Brefeldina A e a Monensina, por exemplo, são fundamentais neste contexto. A brefeldina A colapsa a estrutura do Golgi e dificulta o transporte a partir do ER, afectando assim a funcionalidade de BET5, enquanto a monensina interrompe o transporte vesicular, afectando assim potencialmente o papel de transporte de BET5.
Os microtúbulos e os filamentos de actina, que são componentes estruturais essenciais para o transporte vesicular, são outro ponto focal. O Nocodazole, que despolimeriza os microtúbulos, e a Latrunculina A, um desregulador dos filamentos de actina, são indicativos da estratégia para impedir estes componentes estruturais e, por extensão, os processos de transporte em que BET5 está envolvido. Além disso, compostos como a Thapsigargin e a Tunicamicina induzem o stress do ER, oferecendo um ângulo diferente para modular o papel de BET5.
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