Bet1L Ativadores
Os activadores comuns de Bet1L incluem, entre outros, Monensina A CAS 17090-79-8, Brefeldina A CAS 20350-15-6, Nocodazol CAS 31430-18-9, Golgicida A CAS 1005036-73-6 e Cloridrato de H-89 CAS 130964-39-5.
Os activadores da Bet1L englobam uma variedade de compostos que aumentam indiretamente a atividade funcional da Bet1L, influenciando os processos e vias celulares em que esta está diretamente envolvida. A Bet1L desempenha um papel fundamental no tráfico de vesículas entre o retículo endoplasmático (RE) e o aparelho de Golgi, um processo que é essencial para manter o transporte de proteínas e a homeostase celular. Os compostos que perturbam o funcionamento normal da maquinaria de transporte ER-Golgi ou que induzem o stress do ER podem, indiretamente, aumentar a procura funcional de Bet1L. Por exemplo, fármacos como a Brefeldina A e a Golgicida A prejudicam os mecanismos gerais de transporte entre o ER e o Golgi, exigindo assim uma maior atividade da Bet1L para compensar estas perturbações e manter os processos de transporte vesicular. Do mesmo modo, substâncias químicas como a monensina e o nocodazol, ao alterarem os gradientes iónicos e perturbarem os microtúbulos, respetivamente, criam um ambiente celular que exige um transporte mediado por Bet1L mais robusto para assegurar o funcionamento celular.
Além disso, os compostos que induzem o stress do RE, como a tunicamicina, a tapsigargina, a withaferina A e o MG132, resultam num aumento da procura das vias de transporte RE-Golgi para gerir a acumulação de proteínas mal dobradas e restaurar a homeostase. Estes factores de stress podem aumentar indiretamente a atividade de Bet1L, aumentando a exigência funcional do seu papel na via secretora. Além disso, os inibidores das modificações pós-traducionais ou das vias de sinalização, como o MLN4924 e o H89, perturbam os processos que são compensados pelo sistema de transporte vesicular que envolve a Bet1L. A ativação da AMPK pelo AICAR também tem implicações na regulação positiva dos sistemas de transporte vesicular dependentes de energia, potencialmente reforçando o papel da Bet1L.
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| Nome do Produto | CAS # | Numero de Catalogo | Quantidade | Preco | Uso e aplicacao | NOTAS |
|---|---|---|---|---|---|---|
Monensin A | 17090-79-8 | sc-362032 sc-362032A | 5 mg 25 mg | $152.00 $515.00 | ||
A monensina é um ionóforo carboxílico que perturba a função do Golgi alterando os gradientes iónicos. A Bet1L está envolvida no transporte vesicular entre o ER e o Golgi, pelo que a perturbação da função do Golgi pela monensina aumenta a necessidade do papel da Bet1L no transporte para manter a homeostasia celular. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
A brefeldina A é um inibidor do tráfico de vesículas que bloqueia o transporte de proteínas do ER para o aparelho de Golgi. Este bloqueio aumenta a procura da função de Bet1L nos processos de transporte vesicular para contornar as vias inibidas. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $58.00 $83.00 $140.00 $242.00 | 38 | |
O nocodazol perturba os microtúbulos, que são necessários para o transporte de vesículas, um processo em que a Bet1L está envolvida. A perturbação causada pelo Nocodazole pode aumentar a atividade funcional da Bet1L para compensar os mecanismos de transporte deficientes. | ||||||
Golgicide A | 1005036-73-6 | sc-215103 sc-215103A | 5 mg 25 mg | $187.00 $670.00 | 11 | |
O Golgicide A é um inibidor específico do fator 1 de resistência BFA do Golgi (GBF1), que está envolvido no transporte do Golgi dependente de ARF. A inibição por Golgicide A aumenta a dependência das vias de transporte mediadas por Bet1L como vias alternativas. | ||||||
H-89 dihydrochloride | 130964-39-5 | sc-3537 sc-3537A | 1 mg 10 mg | $92.00 $182.00 | 71 | |
O H89 é um inibidor da proteína quinase A que pode afetar várias vias de sinalização, incluindo as relacionadas com o tráfico de vesículas. A inibição da PKA pode melhorar o papel da Bet1L no tráfico através da regulação positiva das vias compensatórias de que a Bet1L faz parte. | ||||||
MLN 4924 | 905579-51-3 | sc-484814 | 1 mg | $280.00 | 1 | |
O MLN4924 é um inibidor da enzima activadora NEDD8 que interrompe a neddilação, uma modificação pós-traducional importante para o tráfico de vesículas. Ao inibir esta modificação, o MLN4924 aumenta indiretamente a função da Bet1L no transporte vesicular essencial. | ||||||
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | $169.00 $299.00 | 66 | |
A tunicamicina inibe a glicosilação ligada à N, que pode causar stress do ER e, subsequentemente, aumentar as exigências de transporte vesicular, aumentando indiretamente a atividade funcional da Bet1L em resposta ao stress. | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | $94.00 $349.00 | 114 | |
A tapsigargina é um inibidor da bomba SERCA que conduz ao stress do ER e ao aumento dos níveis de cálcio, o que pode aumentar a formação de vesículas e as vias de tráfico em que Bet1L está envolvido, como resposta celular para manter a homeostase do cálcio. | ||||||
Salubrinal | 405060-95-9 | sc-202332 sc-202332A | 1 mg 5 mg | $33.00 $102.00 | 87 | |
O salubrinal é um inibidor das fosfatases que desfosforilam o eIF2α, conduzindo a uma síntese proteica global atenuada e a um aumento do stress do ER. Este stress aumenta potencialmente a necessidade da função de Bet1L no tráfico para aliviar a resposta ao stress. | ||||||
AICAR | 2627-69-2 | sc-200659 sc-200659A sc-200659B | 50 mg 250 mg 1 g | $60.00 $270.00 $350.00 | 48 | |
O AICAR é um ativador da AMPK que pode melhorar os mecanismos de homeostase energética celular, regulando indiretamente os processos de transporte vesicular, em que a Bet1L é um componente-chave, para satisfazer as necessidades energéticas acrescidas. | ||||||