ALG10B Ativadores

Os activadores ALG10B comuns incluem, entre outros, a Swainsonina CAS 72741-87-8, o Cloridrato de desoxymannojirimycin CAS 84444-90-6, a Kifunensina CAS 109944-15-2, a Castanospermina CAS 79831-76-8 e o D-Tartarato de Isofagomina CAS 957230-65-8.

Os activadores químicos da ALG10B podem influenciar a funcionalidade da enzima, modulando a disponibilidade dos seus substratos na via da glicosilação. A swainsonina, a desoximanojirimicina, a desoxinojirimicina, a kifunensina, a castanospermina, a isofagomina, a 1-desoxinojirimicina, o miglustato, o celgosivir, o NB-DNJ e o AMP-DNM são compostos que interagem com várias enzimas a montante da ALG10B no processo de glicosilação. Estas interacções levam a uma acumulação de intermediários oligossacáridos que servem de substratos para a ALG10B, aumentando assim a sua atividade. Por exemplo, o fluoreto de manosilo, que inibe as manosidases, e a swainsonina, que inibe especificamente a manosidase II, provocam um aumento dos oligossacáridos ricos em manose. Esta acumulação de intermediários pode aumentar a disponibilidade de substrato para a ALG10B, facilitando assim o seu papel na glicosilação.

Do mesmo modo, a desoxymannojirimycin e a deoxynojirimycin inibem a manosidase I, levando a um aumento dos intermediários de glicosilação específicos que a ALG10B pode então utilizar. A kifunensina também actua sobre a manosidase I, provocando uma acumulação de oligossacáridos do tipo Man9GlcNAc2, que são substratos de primeira ordem para a ALG10B. Por outro lado, a castanospermina, a isofagomina, a 1-deoxinojirimicina, o miglustato, o celgosivir, o NB-DNJ e o AMP-DNM concentram-se na inibição das glucosidases. A inibição das glucosidases por estes produtos químicos conduz a um resultado semelhante: um aumento da concentração de intermediários de glicosilação que a ALG10B pode processar. Através destas várias interacções, estes activadores químicos aumentam a atividade funcional da ALG10B, assegurando um fornecimento consistente e amplo dos substratos necessários à sua ação na via da glicosilação.