AKR1C20 Inibidores

Os inibidores comuns do AKR1C20 incluem, entre outros, o ácido flufenâmico CAS 530-78-9, a indometacina CAS 53-86-1, o sulindac CAS 38194-50-2, a aspirina CAS 50-78-2 e o ibuprofeno CAS 15687-27-1.

Os inibidores químicos da AKR1C20 podem impedir a função da proteína, reduzindo a disponibilidade dos seus substratos, as prostaglandinas. O ácido flufenâmico, um anti-inflamatório não esteroide (AINE) do grupo dos fenamatos, pode inibir a proteína limitando a síntese de prostaglandinas através da inibição da prostaglandina sintetase. Do mesmo modo, a indometacina, ao inibir a ciclo-oxigenase (COX), pode diminuir a produção de prostaglandinas e, assim, inibir indiretamente a AKR1C20. O sulindac, através dos seus metabolitos activos, inibe as enzimas COX-1 e COX-2, levando a uma diminuição da síntese de prostaglandinas e a uma subsequente redução da atividade do AKR1C20 devido à falta de substrato. A aspirina, que inibe irreversivelmente as enzimas COX, também resulta numa diminuição da síntese de prostaglandinas, inibindo indiretamente a atividade do AKR1C20.

Continuando com o tema da inibição da COX, o ibuprofeno e o naproxeno inibem as enzimas COX, o que leva a uma redução da síntese de prostaglandinas e, por conseguinte, a uma diminuição da atividade do AKR1C20. O cetoprofeno junta-se a esta lista ao diminuir de forma semelhante a síntese de prostaglandinas e, por conseguinte, ao inibir o AKR1C20. O piroxicam inibe a síntese das prostaglandinas bloqueando as enzimas COX, o que resulta novamente numa diminuição da atividade do AKR1C20. O ácido mefenâmico, outro AINE do grupo dos fenamatos, inibe a COX e reduz a síntese de prostaglandinas, inibindo indiretamente o AKR1C20. O diclofenac, conhecido pela sua potente inibição da COX, reduz a síntese de prostaglandinas e inibe subsequentemente o AKR1C20. O celecoxib, um inibidor seletivo da COX-2, também reduz os níveis de prostaglandinas, inibindo o AKR1C20. Por último, a acetaminofena, que afecta principalmente a COX-2 no cérebro, reduz a síntese das prostaglandinas, limitando assim a atividade do AKR1C20. Todos estes produtos químicos partilham um mecanismo comum de redução da síntese das prostaglandinas, crucial para a atividade da AKR1C20, inibindo assim a função da proteína ao diminuir a disponibilidade dos seus substratos.