Sabe-se que os inibidores da AARSD1, como a cicloheximida e a emetina, interferem com a síntese proteica, o que reduziria a produção de AARSD1 e de outras proteínas. Compostos como a Halofuginona e a Rapamicina têm como alvo actividades enzimáticas específicas ou vias de sinalização, como a atividade da aminoacil-tRNA sintetase e a via mTOR, respetivamente. A inibição destas vias pode diminuir a disponibilidade funcional da AARSD1 na célula. Outros compostos, como a tunicamicina, a brefeldina A e a tapsigargina, afectam a modificação pós-traducional, o tráfico e a estabilidade das proteínas. A interferência da tunicamicina na glicosilação, a perturbação do transporte de proteínas pela brefeldina A e a perturbação da homeostase do cálcio pela tapsigargina podem conduzir a um ambiente menos propício à estabilidade ou ao tráfico da AARSD1, diminuindo indiretamente a sua presença funcional.
Além disso, os inibidores metabólicos, como a 2-desoxiglicose, podem perturbar o equilíbrio energético no interior da célula, afectando potencialmente os processos de síntese proteica dependentes da energia, nos quais se inclui a AARSD1. A cloroquina e a MG132 podem influenciar a degradação das proteínas; a cloroquina, ao alterar os processos autofágicos, e a MG132, ao inibir o proteassoma, o que pode resultar numa acumulação de AARSD1 disfuncional.
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