VWA5B2 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-406578

개요

VWA5B2는 von Willebrand factor A(VWA) 유사 도메인을 포함하는 단백질을 암호화하며, 이 도메인은 세포외기질(ECM) 조직화, 부착(adhesion) 관련 신호전달, 그리고 조직 구조 유지에 기여하는 단백질–단백질 상호작용에 흔히 관여하는 모듈식 모티프입니다. VWA5B2는 많은 VWA-도메인 단백질에 비해 특성 규명이 덜 이루어졌지만, 예측되는 도메인 구성은 세포 부착, 이동성, 기계적 신호전달(mechanotransduction)에 영향을 주는 고정(anchoring) 또는 스캐폴딩(scaffolding) 복합체에서의 역할을 시사합니다. 부착 및 기질 연관 과정의 조절 이상은 종종 성장 조절의 이상과 침윤성 표현형과 연결되므로, VWA5B2는 세포–기질 상호작용을 유전자 발현 및 세포골격 역학과 결합시키는 경로를 탐구하는 데 유용한 표적이 될 수 있습니다. 따라서 VWA5B2의 유전적 교란은 질병과 관련된 세포 상태에서 관찰되는 맥락 의존적 스트레스 반응과 네트워크 재배선(network rewiring)에 대한 기여를 규명하는 데 도움이 될 수 있습니다.

VWA5B2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 VWA5B2 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 VWA5B2 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 VWA5B2의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 VWA5B2 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 VWA5B2 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 VWA5B2 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• VWA5B2 기능에 중요한 VWA5B2 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 VWA5B2 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• VWA5B2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 VWA5B2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 VWA5B2 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  VWA5B2 HDR 플라스미드 (h) 및 VWA5B2 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 VWA5B2 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 VWA5B2 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.