



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
VE-cadherin 더블 틈내기효소 플라스미드 (m2) | sc-419596-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
마우스 Cdh5는 내피세포 특이적 부착연접(adherens junction) 단백질인 VE-카드헤린을 암호화하며, 혈관 장벽의 무결성과 혈관 안정성을 유지하기 위해 동일분자 간(homophilic) 세포–세포 접착을 매개한다. VE-카드헤린은 카테닌 및 액틴 세포골격과 연결되어 혈관신생과 내피세포 극성화 과정에서 연접의 재구성을 조율하고, VEGF/VEGFR2 및 Rho 계열 GTPase 신호전달과 상호작용하여 투과성과 백혈구의 혈관벽 통과(유주)를 조절한다. Cdh5/VE-카드헤린 기능의 이상 조절은 병적 혈관 누출, 염증과 연관된 내피 기능장애, 그리고 종양 미세환경과 망막병증에서 관찰되는 비정상 신생혈관 형성과 관련된 것으로 알려져 있다. 마우스 Cdh5의 유전자 편집은 연접 역학, 혈관신생 발아(sprouting) 실험, 혈관 발달 및 장벽 붕괴의 생체 내 모델 등 내피 생물학의 기전 연구를 뒷받침한다.
VE-cadherin 더블 니카제 플라스미드(m2)는 mouse 세포주 내 Cdh5 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 Cdh5 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 Cdh5의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, Cdh5 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.