SRCAP慢病毒激活颗粒(h): sc-403049-LAC

SRCAP（Snf2 相关的 CREBBP 激活蛋白）编码一种 ATP 依赖性的染色质重塑因子，是 SRCAP 复合体的催化亚基；该复合体通过将组蛋白变体 H2A.Z 装载进核小体来介导组蛋白变体交换。通过调控核小体定位与染色质可及性，SRCAP 影响转录调控程序、DNA 修复应答以及与细胞周期相关的染色质动态。SRCAP 依赖的 H2A.Z 掺入有助于启动子与增强子的功能，并与调控基因组稳定性和分化的通路发生交叉。SRCAP 的遗传破坏或失调与神经发育表型及转录调控异常有关，支持其在人类细胞中开展染色质重塑机制研究的相关性。

SRCAP 慢病毒激活颗粒（h）通过将完整的协同激活介导体（SAM）转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中，满足了这一需求，从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 SRCAP 表达。

SRCAP 慢病毒激活颗粒（h）通过慢病毒转导递送协同激活介导体（SAM）系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂：一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9（D10A和N863A突变），并携带布拉西定抗性基因； 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂；以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA（与两个MS2 RNA适配体融合）并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后，SAM组分得以稳定表达，并在SRCAP转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处，VP64、p65和HSF1协同作用，招募内源性转录 machinery，从而驱动内源性SRCAP表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂，并保留原生的 SRCAP 基因组位点和调控架构。

慢病毒载体具有多项实用优势：稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活；高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要；且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性，扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选，以确认并富集成功的转导。

仅供研究使用。不用于诊断或治疗。