SENP7 CRISPR/Cas9 KOプラスミド (h): sc-405886

概要

SENP7（sentrin特異的プロテアーゼ7）は、SUMO特異的イソペプチダーゼであり、標的タンパク質からSUMO2/3修飾を除去することで、SUMO化の動態とタンパク質機能を制御します。SENP7は、ヘテロクロマチンの維持やDNA損傷応答など、クロマチン関連の過程に関与することが示されており、これらの場面ではSUMO依存的シグナル伝達が修復因子のリクルートとゲノム安定性の維持を協調させます。こうした働きを通じて、SENP7は細胞周期の進行や、クロマチン状態に影響を受けやすい転写プログラムに作用します。SENP7機能の変化を含むSUMOプロテアーゼ活性の破綻は、がん遺伝子ストレス、複製関連損傷、ならびに異常なクロマチン制御が疾患表現型に寄与するその他の状況の研究において重要です。

SENP7 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（h）は、human細胞株におけるSENP7遺伝子の標的破壊を目的として設計されたプラスミドのプールである。各プラスミドは、SENP7内の異なる部位を標的とする固有のシングルガイドRNA（sgRNA）と、Streptococcus pyogenes由来のCas9ヌクレアーゼを共発現します。また、これらのプラスミドはGFPをコードしており、蛍光顕微鏡やフローサイトメトリーを用いて、トランスフェクションに成功した細胞を蛍光で識別・濃縮することが可能です。

このマルチガイド設計により、Cas9による二本鎖切断の形成後に、SENP7のオープンリーディングフレームを破壊する挿入または欠失（インデル）が生じる可能性が高まります。CRISPR/Cas9システムによって導入されたDNA切断は、内因性の非相同末端結合（NHEJ）経路を通じて修復され、その結果、SENP7タンパク質の発現を阻害するフレームシフト変異が生じることが頻繁にあります。

このCRISPRノックアウトシステムにより、SENP7シグナル伝達、機能ゲノミクス研究、がん生物学研究、およびヒト細胞株における治療反応の評価を目的とした、SENP7欠損細胞モデルの効率的な作製が可能となる。

主な特徴

• SENP7の機能に不可欠なSENP7エクソンを標的とするsgRNA
  導入を簡素化するための、単一プラスミドからのSpCas9およびsgRNAの共発現
  トランスフェクトされた細胞を識別するためのGFPレポーター
  ノックアウト効率を向上させるための、SENP7ゲノム上の複数の部位を標的とするプラスミドのプール
  トランスフェクションによる導入に対応

設計バリエーション

CRISPRs +/- HDR

• SENP7 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（h）およびSENP7 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（h2）によってコードされるgRNAは、SENP7遺伝子座内の異なる部位を標的としています。いずれか一方、または両方の標的設計が利用可能な場合があります。入手可能性については「関連製品」を参照してください。
  SENP7 HDRプラスミド（h）および SENP7 HDRプラスミド（h2）によってコードされるHDRドナー構築体は、プロマイシン耐性カセットとRFPレポーターを含み、これらはSENP7ホモロジーアームに挟まれており、CRISPR/Cas9 KO設計に対応する特定のSENP7標的部位でのホモロジー依存修復をサポートします。HDRドナーの入手可能性は異なる場合があります。入手可能性については「関連製品」をご確認ください。

研究用のみ。診断用または治療用ではありません。