Oma1 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-402953

개요

OMA1은 미토콘드리아 내막에 박혀 있는 스트레스 활성화 금속단백질분해효소(메탈로프로테아제)를 암호화하며, OPA1 같은 기질을 단백질분해적으로 처리해 크리스타(cristae) 구조를 재형성하고 미토콘드리아 융합–분열 역학을 조절함으로써 미토콘드리아 품질 관리에 기여합니다. Oma1의 활성은 미토콘드리아 탈분극과 단백질 독성 스트레스에 의해 유도되며, 산화적 인산화 효율, 활성산소종(ROS) 처리, 그리고 미토파지와 연계된 감시 체계에 영향을 미치는 신호를 통합합니다. 소기관 형태와 생체에너지 대사에 미치는 영향 때문에 OMA1은 세포사멸(apoptosis) 민감성과 대사 적응을 조절하는 경로에서 연구되고 있습니다. 조절 이상이 생긴 OMA1–OPA1 축의 기능은 미토콘드리아 역학 장애가 관여하는 것으로 알려진 신경퇴행, 심장대사성 스트레스 및 기타 질환과 관련된 미토콘드리아 기능장애 표현형과 연관되어 왔습니다.

Oma1 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 OMA1 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 OMA1 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 OMA1의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 Oma1 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 Oma1 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 OMA1 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• Oma1 기능에 중요한 OMA1 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 OMA1 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• Oma1 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 Oma1 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 OMA1 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  Oma1 HDR 플라스미드 (h) 및 Oma1 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 OMA1 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 OMA1 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.