
주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
Nicotinic Acetylcholine Receptor beta 2/CHRNB2 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m) | sc-418958 | 20 µg | $397.00 |
Chrnb2는 신경세포성 니코틴성 아세틸콜린 수용체(nAChR)의 β2 소단위를 암호화하며, nAChR은 빠른 콜린성 신경전달을 매개하는 5량체 리간드 개폐성 양이온 채널입니다. β2를 포함한 nAChR은 막 탈분극과 Ca²⁺ 유입을 조절하여, 주의·보상·각성과 연관된 경로에서 시냅스 가소성, 신경전달물질 방출, 회로 흥분성을 형성합니다. 이러한 이온성 신호 전달을 통해 CHRNB2는 활동 의존적 유전자 발현과 그 하위의 MAPK/CREB 관련 과정에 영향을 미칩니다. β2-함유 nAChR의 유전적·기능적 교란은 신경행동학적 표현형 및 발작 관련 기전과 연관되어 왔으며, 따라서 Chrnb2는 신경질환 생물학에서 콜린성 기여를 모델링하기 위한 관련 표적으로 간주됩니다.
Nicotinic Acetylcholine Receptor beta 2/CHRNB2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Chrnb2 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Chrnb2 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.
다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Chrnb2의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 Nicotinic Acetylcholine Receptor beta 2/CHRNB2 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.
이 CRISPR 녹아웃 시스템은 Nicotinic Acetylcholine Receptor beta 2/CHRNB2 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Chrnb2 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.
CRISPRs +/- HDR
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.