GGCX CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-407037

개요

GGCX(감마-글루타밀 카복실레이스)는 소포체(ER) 막에 존재하는 효소로, 비타민 K 의존적인 방식으로 글루탐산 잔기의 γ-카복실화를 촉매하여 칼슘 결합에 필요한 Gla 도메인을 형성합니다. 이러한 번역 후 수식(post-translational modification)은 응고 인자 및 기타 비타민 K 의존성 단백질을 포함한 여러 분비 단백질의 성숙과 활성에 필수적이며, GGCX를 지혈(hemostasis), 세포외 단백질 기능, 그리고 비타민 K 경로 내 레독스 순환과 연결합니다. 또한 적절한 카복실화는 단백질 접힘과 분비 효율에 영향을 미치므로, GGCX 활성은 ER 단백질 가공 및 분비 경로의 품질 관리와도 맞닿아 있습니다. GGCX의 유전적 교란 또는 기능 변화는 출혈 표현형 및 더 광범위한 비타민 K 의존성 단백질 기능 이상과 연관되어 왔으며, 따라서 응고 관련 생물학과 ER 연계 번역 후 조절을 연구하는 데 유용한 표적이 됩니다.

GGCX CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 GGCX 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 GGCX 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 GGCX의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 GGCX 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 GGCX 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 GGCX 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• GGCX 기능에 중요한 GGCX 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 GGCX 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• GGCX CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 GGCX CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 GGCX 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  GGCX HDR 플라스미드 (h) 및 GGCX HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 GGCX 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 GGCX 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.