Date published: 2025-9-5

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Bcl-2 Inhibitor II, YC137 (CAS 810659-53-1)

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Anwendungen:
Bcl-2 Inhibitor II, YC137 ist ein Naphthochinon, das die Apoptose auslöst
CAS Nummer:
810659-53-1
Molekulargewicht:
511.6
Summenformel:
C24H21N3O6S2
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
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YC137, ein zelldurchlässiger Naphthoquinon-Wirkstoff, ist ein Bcl-2-Inhibitor II, der spezifisch die Apoptose von Bcl-2-überexprimierenden Zellen (< 300 nM in MDA-MB435B Brustkrebszellen) induziert, während er nur wenig Einfluss auf eine Vielzahl primärer Zellen hat. YC137 bindet bevorzugt an Bcl-2 (Ki = 1,3 µM) und stört seine Interaktion mit Bid BH3, wodurch die anti-apoptotische Aktivität von Bcl-2 blockiert wird. Dies hat zur Freisetzung von Cytochrom c aus den Mitochondrien sowie zur Aktivierung von Caspase-9 geführt.


Bcl-2 Inhibitor II, YC137 (CAS 810659-53-1) Literaturhinweise

  1. Brustkrebszellen können sich der Apoptose-vermittelten selektiven Abtötung durch einen neuartigen niedermolekularen Bcl-2-Inhibitor entziehen.  |  Real, PJ., et al. 2004. Cancer Res. 64: 7947-53. PMID: 15520201
  2. Entwicklung von selektiven Inhibitoren für anti-apoptotische Bcl-2-Proteine aus BHI-1.  |  Xing, C., et al. 2007. Bioorg Med Chem. 15: 2167-76. PMID: 17227711
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  4. JNK ist beim Mantelzell-Lymphom konstitutiv aktiv: Zellzyklus-Deregulierung und Polyploidie durch den JNK-Inhibitor SP600125.  |  Wang, M., et al. 2009. J Pathol. 218: 95-103. PMID: 19206150
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  6. Die erworbene Resistenz gegen Miriplatin im Rattenhepatom AH109A/MP10 ist mit einer erhöhten Bcl-2-Expression verbunden, die zu Defekten bei der Auslösung der Apoptose führt.  |  Hanada, M., et al. 2010. Oncol Rep. 24: 1011-8. PMID: 20811683
  7. Die Aktivierung des p53-Signalwegs durch den MDM2-Inhibitor Nutlin-3a überwindet die BCL2-Überexpression in einem präklinischen Modell des diffusen großzelligen B-Zell-Lymphoms mit t(14;18)(q32;q21).  |  Drakos, E., et al. 2011. Leukemia. 25: 856-67. PMID: 21394100
  8. Die Unterdrückung von BCL-2 erhöht die Cisplatin-Empfindlichkeit von Nasopharynxkarzinomzellen.  |  Low, SY., et al. 2012. Cancer Lett. 314: 166-75. PMID: 22033244
  9. Induktion der Bcl-2-Expression durch das große Oberflächenprotein der Pre-S2-Mutante des Hepatitis-B-Virus, das gegen die Behandlung mit 5-Fluorouracil in Huh-7-Zellen resistent ist.  |  Hung, JH., et al. 2011. PLoS One. 6: e28977. PMID: 22216150
  10. Bcl-2 und Bcl-xL unterdrücken die Glukosesignalisierung in β-Zellen der Bauchspeicheldrüse.  |  Luciani, DS., et al. 2013. Diabetes. 62: 170-82. PMID: 22933114
  11. Die Kombination von Guaninarabinosid und dem Bcl-2-Inhibitor YC137 überwindet die Cytarabin-Resistenz in der HL-60-Leukämiezelllinie.  |  Nishi, R., et al. 2013. Cancer Sci. 104: 502-7. PMID: 23320492
  12. Decitabin führt zu einer verzögerten Akkumulation reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) in Leukämiezellen und induziert die Expression von ROS-erzeugenden Enzymen.  |  Fandy, TE., et al. 2014. Clin Cancer Res. 20: 1249-58. PMID: 24423613
  13. BHRF1 übt eine antiapoptotische Wirkung und einen Zellzyklusstopp über Bcl-2 in murinen Hybridomen aus.  |  Milián, E., et al. 2015. J Biotechnol. 209: 58-67. PMID: 26057602

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Bcl-2 Inhibitor II, YC137, 5 mg

sc-221287
5 mg
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