ADK CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-419008

개요

마우스 Adk는 아데노신을 AMP로 인산화하는 핵심 세포질 효소인 아데노신 키나아제(ADK)를 암호화하며, 아데노신 항상성과 아데닌 뉴클레오타이드 풀을 유지하는 데 기여한다. ADK는 세포 내·외 아데노신 농도를 조절함으로써 퓨린성 신호전달, 에너지 대사, 그리고 S-아데노실메티오닌/S-아데노실호모시스테인(SAM/SAH) 순환에 대한 영향을 통해 메틸화 잠재력에 영향을 준다. ADK 활성은 세포 스트레스 반응과 염증성 신호전달의 조절과 연관되어 있으며, 실험 모델에서 아데노신 대사의 변화는 신경학적 기능 이상, 발작 감수성, 조직 손상과 같은 상황과 관련된 것으로 보고되었다. 대사의 ‘게이트키퍼’로서 ADK는 뉴클레오타이드 살베지, 후성유전학적 조절, 면역-대사 적응을 연결하는 경로에서 자주 연구된다.

ADK CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Adk 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Adk 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Adk의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 ADK 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 ADK 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Adk 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• ADK 기능에 중요한 Adk 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Adk 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• ADK CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 ADK CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Adk 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  ADK HDR 플라스미드 (m) 및 ADK HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Adk 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Adk 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.