Date published: 2025-9-10

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von Willebrand Factor/VWF 항체 (GMA-022): sc-65973

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데이터 시트
  • von Willebrand Factor/VWF 항체 GMA-022 는 마우스 monoclonal IgG1 이며 100 µg/ml으로 제공합니다.
  • 유전자침묵제품은 비영리적인용도나 연구에만 사용가능합니다 자세한 정보보기.
  • WB 와IP으로 human origin의 VWF을 검출할것을 권장합니다.
  • See von Willebrand Factor/VWF (C-12): sc-365712 for additional antibody conjugates, including AC, HRP, FITC, PE, Alexa Fluor® 488, 594, 647, 680 and 790.
  • 현재 von Willebrand Factor/VWF 항체(GMA-022)에 대해 선호하는 2차 검출 시약의 식별을 아직 완료하지 못했습니다. 이 작업은 진행 중입니다.

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    VWF 항체(GMA-022)는 인간 유래의 폰 빌레브란트 인자(VWF) 단백질을 매우 정밀하게 표적하도록 설계된 마우스 단일 클론 IgG1 항체로, 웨스턴 블롯팅(WB) 및 면역 침전(IP) 등의 응용 분야에 매우 유용한 도구가 될 수 있는 항-VWF 항체(GMA-022)를 만듭니다. VWF는 내피세포와 거핵세포에서 주로 합성되는 중요한 다중 당단백질로, 각각 웨이벨-팔레이드체와 혈소판 알파 과립에 저장되어 있습니다. 혈관 손상 시 VWF는 혈장으로 빠르게 방출되어 혈소판의 당단백질 Ib(GPIb) 수용체와 내피 기질의 노출된 콜라겐에 결합하여 혈소판 부착 및 응집을 매개함으로써 응고 캐스케이드를 시작합니다. VWF 기능의 주요 특징은 글리코실화, 프로펩타이드 절단 및 단위 간 이황화 결합의 형성을 포함하는 번역 후 변형입니다. 글리코실화는 다른 응고 인자 및 세포 수용체와의 상호작용에 영향을 미치는 VWF의 적절한 접힘, 안정성 및 다합체화에 필수적입니다. 메탈로프로테아제 ADAMTS13에 의한 프로펩타이드 절단은 과도한 혈소판 응집을 방지하고 지혈 균형을 유지하면서 VWF 다합체의 크기와 활성을 조절하는 데 매우 중요합니다. 또한 단위 간 이황화 결합의 형성은 VWF의 구조적 무결성과 멀티머 상태를 유지하는 데 필수적이며, 이는 지혈 기능에 직접적인 영향을 미칩니다. VWF의 결함 또는 번역 후 비정상적인 변형은 혈액 응고 장애와 과도한 출혈을 특징으로 하는 가장 흔한 유전성 출혈 장애인 폰 빌레브란트 병을 유발할 수 있습니다. VWF 단일 클론 항체(GMA-022)는 혈액 응고의 기초가 되는 분자 메커니즘, 출혈 장애의 병리 생리학 및 표적 치료 중재 개발에 대한 고급 연구를 지원합니다.

    연구용으로만 사용가능합니다. 진단이나 치료용으로 사용불가합니다.

    주문정보

    제품명카탈로그 번호 단위가격수량관심품목

    von Willebrand Factor/VWF 항체 (GMA-022)

    sc-65973
    100 µg/ml
    $316.00

    I am using VWF (GMA-022): sc-65973 antibody for immunoprecipitation, how much antibody should I use?

    Asked by: Professor Griffin
    Thank you for your question. We recommend using 1–10 µl (i.e., 0.2–2 µg) of antibody with 1 ml of cell lysate. However, optimal antibody concentration should be determined by titration. Please find our full immunoprecipitation protocol here: https://www.scbt.com/scbt/resources/protocols/immunoprecipitation-western-blots
    Answered by: Technical Support
    Date published: 2017-03-24
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