UGT2B4 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-404208

개요

UGT2B4는 사람 UDP-글루쿠론산전달효소를 암호화하며, 내인성 스테로이드와 담즙산 관련 대사체뿐 아니라 다양한 외인성 물질(제노바이오틱스)의 글루쿠론산 포합(glucuronidation)을 촉매하여 이들의 용해도를 높이고 체외 배출을 촉진합니다. 이러한 2상(phase II) 포합 활성은 간 및 장의 해독 네트워크와 통합되어 작동하며, 대사 항상성과 화학적 스트레스 반응을 조율하는 핵수용체 조절 경로와도 연계됩니다. UGT2B4의 발현 또는 활성의 변이는 스테로이드 및 담즙산의 처리 방식에 변화를 일으키고 소분자 기질의 제거율을 달리하여, 약리학에서 노출–반응 관계에 영향을 줄 수 있습니다. 따라서 UGT2B4는 대사 관련 표현형 및 조직 특이적 생체변환 능력의 차이와 관련된 맥락에서 연구됩니다.

UGT2B4 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 UGT2B4 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 UGT2B4 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 UGT2B4의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 UGT2B4 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 UGT2B4 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 UGT2B4 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• UGT2B4 기능에 중요한 UGT2B4 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 UGT2B4 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• UGT2B4 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 UGT2B4 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 UGT2B4 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  UGT2B4 HDR 플라스미드 (h) 및 UGT2B4 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 UGT2B4 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 UGT2B4 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.